第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及稳态一、体液酸碱物质的来源（略）二、酸碱平衡的调节当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾的调节作用来维持体液的pH相对稳定。

（一）体液的缓冲作用１、细胞外液的缓冲作用在细胞外液中有：NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr２、细胞内液的缓冲作用在细胞内液中有：KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4，KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。

挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。

固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。

如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。

体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。

固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。

（二）肺在酸碱平衡调节中的作用【重点】肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。

肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。

延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。

（三）肾在酸碱平衡调节中的作用肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。

１、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收）在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或称载体，承担离子转运。

在基侧膜上还有钠泵，能主动转运Na＋。

近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。

Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。

肾小管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有一个HCO3－重吸收入血。

２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化）远端肾单位是由皮质升支粗段末端的致密斑开始的，包括远曲小管、连结段和集合管。

远端肾单位的酸化作用是集合管闰细胞，又称泌氢细胞承担。

远端肾单位泌Ｈ＋到集合管腔后，可将管腔滤液中的碱性ＨＰＯ４２－变成酸性Ｈ２ＰＯ４－，使尿液酸化，即磷酸盐酸化。

H＋＋HPO4２－→H２PO４－远端肾单位与近端肾单位酸化作用不同点在于：①远端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜Ｈ＋－ＡＴＰ酶泵介导的，近端肾单位Ｈ＋的排泌是由管腔膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换转运蛋白完成的。

②远端肾单位泌Ｈ＋不能转运Ｎａ＋，近端肾单位泌Ｈ＋同时转运Ｎａ＋。

③远端肾单位ＨＣＯ３－重吸收是由基侧膜转运蛋白以ＣＩ－—ＨＣＯ３－交换方式逆向转运完成的。

而近端肾单位ＨＣＯ３－是由基侧膜转运蛋白以Ｎａ＋－ＨＣＯ３－同向转运至血循环的。

３、NH4+的排出（铵盐的形成）近曲小管上皮细胞是产生的ＮＨ４＋的主要场所。

随着酸中毒的加重，不仅近曲小管泌ＮＨ４＋增加集合管泌ＮＨ３也可增加并与尿中Ｈ＋结合成ＮＨ４＋，ＮＨ４＋在管腔中与ＣＩ－结合形成ＮＨ４ＣＩ，从尿中排泄，即铵盐的形成。

可见ＮＨ４＋的生成和排出是pH依赖性的，酸中毒越严重，尿排ＮＨ４＋量越多。

总之，ＨＣＯ３－的重吸收，磷酸盐的酸化，铵盐的形成是肾脏排酸保碱功能的三个基本环节。

肾对酸碱平衡的调节是通过肾小管细胞上述活动实现的。

三、酸碱平衡紊乱的类型血液pH值主要取决于血浆中［HCO3－］和［H2CO3］的浓度比值，三者参数的相互关系可用酸碱平衡公式（Henderson-Hassalbach）表示：第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义一、pH pH是指H+浓度的负对数, 即pH = -Ｌｇ［Ｈ＋］正常人动脉血pH值为⒎３５～⒎４５。

如果pH ＜⒎３５为酸中毒，pH ＞⒎４５为碱中毒。

pH是由呼吸因素和代谢因素共同决定的．如果pH在正常范围内，可表明有以下三种情况：① 酸碱平衡正常．② 虽有酸碱平衡紊乱，但已完全代偿．③ 同时存在着酸中毒和碱中毒，且两者作用相互低消的结果．二、PaCO2 (partial pressure of carbon dioxide)PaCO2是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

正常值：4.39~6.25Kpa，平均值：5.32Kpa由于PaCO2=PACO2，因此PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的指标如果PaCO2＞6.25Kpa，反应肺泡通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。

如果PaCO2＜⒋39Kpa，反应肺泡通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。

但是在代谢性酸中毒，代谢性碱中毒经呼吸代偿后，PaCO2也可以分别降低或升高。

三、SB（Standard bicarbonate）SB是全血在标准条件下（３７～３８oＣ，血红蛋白氧饱和度为100％，用ＰＣＯ２为⒌３２Ｋpa气体平衡）所测得的血浆ＨＣＯ３－的含量。

正常值：22~27mmol/L，均值：24mmol/LSB是反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１）。

如果ＳＢ↓，见于代谢性酸中毒。

ＳＢ↑，见于代谢性碱中毒。

但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后，SB也分别降低或升高。

AB是指隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ和血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。

AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表4－１）。

正常：AB＝SB。

AB的意义在于：①AB与SB差值反映了酸碱平衡呼吸性因素的指标。

呼吸? 代谢－代谢＝呼吸因素如果AB＞SB，表明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。

AB＜SB，表明有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒。

②两者数值等同升降，是反映酸碱平衡代谢性因素指标AB↓＝SB↓代谢性酸中毒AB↑＝SB↑代谢性碱中毒四、BB（Buffer Basc）BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。

BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／ＬBB反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１）BB↓代谢性酸中毒BB↑代谢性碱中毒但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后，BB也可分别降低或升高。

五、BE (Base Excess)BE是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本pH7.40时所需酸或碱的量。

正常值：０±３mmol／L BE是反映酸碱平衡代谢性因素指标。

（见表４－１）在代谢性酸中毒时，需用碱滴定，表明有碱缺失，用－BE表示。

在代谢性碱中毒时，需用酸滴定，表明有碱过剩，用＋BE表示。

如果BE负值增大（－BE↓），见于代谢性酸中毒。

如果BE正值增大（＋BE↑），见于代谢性碱中毒。

但是在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别负值增大或正值增大。

六、负离子间隙（Anion Gap AG）【重点】ＡＧ是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

根据血浆中阴阳离子总数相等的原则列出下列等式：［Ｎａ＋］＋Ｕｃ＝［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］＋ＵＡ移项后:ＡＧ＝［Ｎａ＋］－（［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］）＝ＵＡ－Ｕｃ＝140－（104＋24）＝12mmol／Ｌ正常值：10－14mmol／Ｌ，均值：12mmol ／ＬＡＧ增大：肾功能衰竭时ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－、在体内潴留有机酸如乳酸，酮体在体内生成过多以及水杨酸中毒、甲醇中毒使外源性阴离子积存。

ＡＧ＞１６mmol／Ｌ作为判断有ＡＧ增高型代谢性酸中毒的界限。

第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）※代谢性酸中毒是指原发性［ＨＣＯ３－］减少而导致pH下降。

【重点】（一）原因１、ＨＣＯ３－直接丢失过多：２、固定酸产生过多（１）乳酸酸中毒（２）酮症酸中毒3、外源性固定酸摄入过多（1）水杨酸中毒（2）含氯的成酸性药物摄入过多，如氯化铵，盐酸精氨酸；盐酸赖氨酸。

4、固定酸排泄障碍（1）严重的急性和慢性肾功能衰竭（2）轻度、中度肾功能衰竭5、血液稀释稀释性酸中毒6、高血钾高钾性代谢性酸中毒反常性碱性尿（二）分类★根据AG是否增大可将代谢性酸中毒分为两大类：AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。

【重点】1、AG增高型代谢性酸中毒见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水扬酸中毒，严重的肾功能衰竭时体内固定酸排泄障碍，硫酸、磷酸等在体内蓄积的情况。

此型酸中毒的特点是AG值增高,而血氯正常。

基本发生机制是除含氯以外的固定酸产生过多, 或肾排H+障碍而导致血浆中固定酸增多，消耗了HCO3-,而血氯无明显变化。

这部分酸根属未测定的阴离子，所以AG值增高,而血氯正常，又称为AG增高型正常血氯性代谢性酸中毒。

2、AG正常型代谢性酸中毒见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾功能衰竭，使用碳酸酐酶抑制剂及含氯的酸性盐摄入过多的情况。

此型酸中毒的特点是AG正常，而血氯增高。

当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高，则又称为AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。

(三)机体的代偿调节1、血液及细胞内液的缓冲作用（1）血液的缓冲作用（立即）H+ + HCO3－→ H2CO3→ H2O + CO2↑H+ + Buf－→ HBuf（2）细胞内液的缓冲作用（2-4h）２、肺的代偿调节作用呼吸加深加快，肺的通量增加。

几分钟即可出现。

３、肾的代偿调节作用肾脏排酸保碱功能增强。

３－５天才能以发挥最大效应。

★４、血气分析参数变化【重点】（四）对机体的影响★１、心血管系统【重点】（１）室性心律失常：主要与继发性高血钾有关。

因H+升高后，H+进入细胞内增加，使K+逸出细胞外。

另外肾小管上皮细胞泌H+增多，泌K+减少。

重度高钾血症时，由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。

（２）心肌收缩力减弱酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制：①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位结合，影响兴奋-收缩偶联；②H+可影响Ca2+内流；③H+可影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。

（3）血管系统对儿茶酚胺反应性降低：尤其以毛细血管前括约肌最明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。

★2、中枢神经系统【重点】代谢性酸中毒主要表现为中枢抑制，严重时出现嗜睡、昏迷。

发生机制与下列因素有关：① 当pH降低时，谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ-氨基丁酸生成增多，引起中枢抑制。

② 酸中毒还影响氧化磷酸化导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）※呼吸性酸中毒是指血浆中H2CO3浓度原发性升高而导致pH下降。

【重点】（一）原因凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均发生呼吸性酸中毒。

可见于：１、呼吸中枢抑制２、呼吸肌麻痹３、呼吸道阻塞４、胸廓疾患５、肺部疾患６、呼吸机使用不当（二）分类呼吸性酸中毒按病程分为二类１、急性呼吸性酸中毒急剧发生的ＣＯ２潴留。