名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。

2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。

6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。

8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。

10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。

12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀）16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。

血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。

循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。

18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

19.内生致热源在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。

20.热限发热时，体温升高很少超过41。

C，通常达不到42。

C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

21.APP感染、烧伤、创伤、大手术等应激原诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白（APP）。

22.HSP在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。

23.应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。

24.心身疾病以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病。

25.细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

26.受体上调：由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。

27.受体下调：由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。

28.缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。

29.自由基指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。

30.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

31.细胞凋亡细胞凋亡是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

32.凋亡蛋白酶是一组活性中心富含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶。

33.休克休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

34.DIC（弥散性血管内凝血）：指在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

35.SIRS全身炎症反应综合征是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

36.MODS在严重创伤、烧伤、感染、休克等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，称为MODS。

37.败血症（sepsis）:指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。

38.代偿性抗炎反应综合征（CARS）:指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。

39.心力衰竭：在机体有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

40.心功能不全由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。

41.肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。

42.肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

43.呼吸功能不全当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，而出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。

44.限制性通气不足限制性通气不足指的是因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。

45.阻塞性通气不足由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。

46.功能性分流部分肺泡因严重通气不足，但血流量未相应减少，Va/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为功能性分流。

47.死腔样通气指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体，得不到充分的利用。

48.ARDS急性呼吸窘迫综合征是在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

49.肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

50.假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似的一类物质称为假性神经递质。

51.急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

52.慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程称为慢性肾衰竭。

53.意识障碍临床上意识障碍通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

简答题重点1、水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡-------组织液生成增多。

1）毛细血管流体静脉压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡--------钠水潴（zhu）留1）肾小管滤过率下降2）肾血流重分布3）近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数↑，ANP分泌↓）4）远端小管和集合管重吸收钠水增加（ADS分泌↑，ADH分泌↑）2、低钾血症对机体影响：（1）对肌肉组织：肌肉组织兴奋性↓，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹，横纹肌溶解（2）对心脏：心率失常，心肌细胞兴奋性↑，心肌传导性↓，普肯野细胞兴奋性↑，心肌收缩性↑（3）对肾脏：功能变化---尿浓缩功能障碍，NH3生成↑，HCO3－重吸收↑，引起碱中毒（反常性酸性尿）。

形态结构变化---近端小管上皮细胞空泡样变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张（4）对消化系统：胃肠蠕动↓，恶心呕吐厌食，严重可腹胀甚至麻痹性肠梗阻（5）对糖代谢：胰岛素分泌↓或作用↓，引起轻度血糖↑（6）代谢性碱中毒3、高钾血症对机体影响：（1）对肌肉组织：（代酸：反常性碱性尿）1）急性高钾血症：轻度时可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状，严重时四肢软弱无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。

2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性明显（2）对心脏：血钾浓度轻度↑时，心肌兴奋性↑，血钾浓度迅速显著↑↑时，心肌兴奋性↓甚至消失，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。

4、缺氧时细胞的代偿性反应：（1）载氧蛋白表达增多：肌红蛋白、脑红蛋白和胞红蛋白含量↑，组织、细胞对氧的摄取和储存能力↑，提高细胞的耐缺氧能力。

（2）细胞对氧利用能力增强：线粒体数目增多和表面积增大，呼吸链中的酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增多，酶活性↑。

（3）糖酵解增强：缺氧导致ATP↓,ATP/ADP比值↓，可激活糖酵解中主要限速酶--磷酸果糖激酶，增强糖酵解，生成ATP，补偿能量生成不足。

（4）低代谢状态：缺氧时细胞耗能过程受抑制，糖和蛋白质合成↓，离子泵功能抑制，以节约能量，并将其用于维持细胞生存基本需要的生命活动。

5、应激引起的蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋的反应、变化及代偿？1）反应和变化：应激时该系统中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放↑引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。