气道阻塞性疾病
肺实质浸润性疾病
肺水肿性疾病
肺血管疾病
胸壁与胸膜疾病
神经肌肉系统疾病
基本理论
按呼吸衰竭类型可分为：
1
低氧血症型
2
高碳酸血症型
1）弥漫性双侧肺部病变； 2）单侧肺部病变： 3）局灶性或多发肺部病变 4）其他：
（1）呼吸中枢功能受损： （2）神经肌肉疾病： （3）胸壁／腹异常或胸壁
弹性负荷增加：
缺氧对机体的影响
1 对中枢神经系统的影响 2 对呼吸系统的影响 3 对循环系统的影响 4 对血液系统的影响 5 对其他器官的影响
CO2潴留对机体的影响
对中枢神经系统的影响 对呼吸系统的影响 对心血管系统的影响 对酸碱平衡及电解质的影响
临床表现
1．I型呼吸衰竭（低氧血症的临床表现） 表现为呼吸困难，尤其活动后，包括呼吸频率 增快、发绀、辅助呼吸运动增强、呼吸节律也可发 生改变。
呼吸衰竭的预后
呼吸衰竭的预后与原发病有密切的关系。例如， COPD是引起呼吸衰竭最常见的病因之一，晚期患 者预后较差，尤其是需ICU机械通气者。ARDS也是 引起急性呼吸衰竭的重要原因，迄今为止它的预后 仍然较差，死亡率仍较高。
影响呼吸衰竭的危险因素
较为常见的是感染，特别是肺部感染，是导致 病情恶化的主要原因，应尽量避免。营养状态对疾 病的预后有一定的影响，应适当地加强营养支持治 疗；合并其他基础病，如糖尿病、高血压病等心血 管系统基础病等，会增加患者的死亡风险。
临床表现
2．II型呼吸衰竭（二氧化碳潴留的临床表现） 临床症状取决于其发生的速度。除缺氧的临床 表现外，可伴有头痛、嗜睡、睡眠倒错、球结膜水 肿、皮肤温暖、多汗等表现。
诊断标准
呼吸衰竭的诊断主要是根据动脉血气分析结果。 在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，动脉血氧 分压低于60mmHg者为I型呼吸衰竭；伴有二氧化碳 分压高于50mmHg时为II型呼吸衰竭。
概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换 气功能严重障碍，以致不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理功能和代谢紊乱的综合征。
分类
呼吸衰竭
血气分析 发病机制
I
II 通 换
型 型气 气
呼 呼障 障
衰 衰碍 碍
病变部位
中外 枢周 型型
病程
急慢 性性
病因
呼吸衰竭的病因繁多，归纳为以下几方面：
治疗进展
6．机械通气 严重呼吸衰竭在药物治疗未能控制时，应考虑 选择有创机械通气。目前仍无明确的机械通气适应 症标准，主要根据病情的进展、动脉血气分析症及营养支持治疗 纠正水电解质、酸碱 平衡紊乱，保证适当的热量供给，纠正低蛋白血症 等。
8．治疗并发症 如上消化道出血、急性肾功能 衰竭等。
（4）引起弹性或阻力负荷 增加的肺疾病：
病理及病理生理
引起呼吸衰竭最常见的原因是COPD，肺脏的 病理表现为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的改变。 系统性疾病（如结缔组织病等）导致肺部损害并引 起呼吸衰竭时，肺脏的病理改变则与原发因素相似， 表现为肺间质的损害。
病理及病理生理
ARDS是一种特殊的急性发病的呼吸衰竭类型， 它是各种病因所引起的弥漫性急性肺损伤，早期也 表现为间质性肺炎，随着病情的进展，由于弥漫性 的肺间质性水肿等因素，肺脏表现为广泛实变。
治疗进展
1．病因治疗 针对引起呼吸衰竭的各种原发病，如气道病变 （如异物、肿瘤等）、自身免疫性疾病、结缔组织 病等的治疗。肺部感染常是呼吸衰竭的诱发因素。
治疗进展
2．保持气道的通畅 祛痰、解除气道痉挛等。 3．氧疗 纠正低氧血症，但Ⅱ型呼吸衰竭时应 谨慎应用，采用低流量氧疗．一般FiO2<0.3。
治疗进展
4．呼吸兴奋剂 在呼吸道通畅和氧气供给的前提下，可适当应 用尼可刹米、阿米三嗪等兴奋呼吸中枢，增加通气 量，改善CO2滞留。
治疗进展
5．无创通气 比较适用于因左心功能不全所致的肺水肿等以 低氧血症为主的I型呼吸衰竭。也可应用于COPD等 引起的Ⅱ型呼吸衰竭，可在一定程度上改善呼吸肌 疲劳，改善缺氧，并能部分减少CO2潴留。