1、弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion) 肺实变、肺不张、 肺叶切除、肺水肿
呼吸膜面积减少 呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺透明
膜形成、肺纤维化）
血液与肺泡的接触时间过短
(0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)
性肺气肿、肺纤维化等。
病变不均一：有的部位肺泡通气严重不足
有的部位肺泡通气相对正常
通 气 不 足
未完全 动脉化
低氧血流
静脉血掺杂（venous admixture）
部分静脉血流经通气不良的肺泡时， 未经充分氧合便掺入到动脉血内。
如同动-静脉短路，又称功能性分流 （functional shunt）。
中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处
可变型阻塞 固定型阻塞
胸外阻塞 胸内阻塞
外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内
径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。
外周性气道阻塞
最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。
呼气性呼吸困难，原因：
小气道狭窄在呼气时加重
呼气时等压点移向小气道
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
原因与发病机制小结
1、肺通气障碍（单纯通气障碍引起Ⅱ型呼衰）
限制性
阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞
2、肺换气障碍（通常引起Ⅰ型呼衰）
弥散障碍：通常引起Ⅰ型呼衰 通气/血流比例失调：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 解剖分流增加：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰
临床上常为多种机制共同参与：如慢性阻塞性肺病
呼吸衰竭的分类
低氧血症型或 Ⅰ型呼吸衰竭 换气功能障碍型 PaO2<60mmHg, PaCO2不高 高碳酸血症型或 通气功能障碍型 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg, 且PaCO2>50mmHg
按发生机制 和血气特点
按发生快慢和持续时间长短：急性和慢性 按原发病所在部位：中枢肝样变期）
血液与肺泡接触时间减少
正常时血液流经肺泡cap的时间为 0.75s。
肺实变、肺不张、肺切除、肺水肿 体力负荷↑ CO↑、肺血流↑ 血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
2、弥散障碍的血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或降低 弥散障碍引起的呼衰类型：Ⅰ型呼衰
解剖分流增加的原因：支气管扩张时伴有支 气管血管扩张、肺小血管栓塞时肺动脉压增 高导致的肺内动-静脉短路开放、COPD时支 气管静脉与肺静脉之间形成吻合支等。
血气特点：PaO2 ↓
PaCO2 N，↓，↑
鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧
吸纯氧能提高动脉氧分压的为功能性分流。 吸纯氧不能提高动脉氧分压的为真性分流。
1. 通气-血流比值失调的类型
部分肺泡通气不足 V/Q↓
部分肺泡血流不足 V/Q↑
比例失调的病因和机制
(etiologies and mechanisms of imbalance)
1
部分肺泡通气不足(静脉血掺杂)
----病变区域 VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量正常
见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞
由于呼吸膜面积减少、肺泡 膜异常增厚或弥散时间明显 缩短所引起的气体交换障碍。
正常肺泡-毛细血管气体交换示意图
O2:40, CO2: 46 CO2 40 O2 100
CO2:40
O2:100
气体的弥散受以下因素的影响
呼吸膜两侧的气体压力差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力 血液与肺泡接触的时间
1. 小气道狭窄在呼气时加重
小气道无软骨 支撑、管壁薄， 与管周围的肺 泡结构紧密相 连，胸内压及 周围组织的牵 引力可影响其 内径。
吸气时——阻力变小 呼气时——阻力变大
呼气性呼吸困难
2. 呼气时等压点移向小气道
等压点：用力呼气时，肺 泡内压、气道内压大于大 气压，推动肺泡气沿气道 呼出，在此过程中，压力 进行性下降。因此，在呼 出的气道上必定有一点气 道内压与胸内压相等，这 一点就称为等压点。
80
2
氧离曲线
二氧化碳解离曲线
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2（血氧含量）↓↓ 健肺代偿：PaO2↑↑、CaO2↑
PaO2↓ CaO2↓
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
PaCO2 (CaCO2)：N、↓或↑
2
部分肺泡血流减少：VA/Q↑
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应降低。
肺通气 ventilation
肺换气 gas exchange
呼吸功能不全（Respiratory
insufficiency）
在影响外呼吸功能疾病的发展过程中， 由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为 正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等 因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有 PaCO2升高, 并出现相应的体征与症状，称为
老慢支、肺气肿等患 者由于细支气管狭窄，气 道阻力异常增加，气流通 过狭窄的气道耗能增加， 使气道内压迅速下降；或 由于肺泡壁弹性回缩力减 弱，使胸内压增高，使等 压点上移（移向肺泡端）。
外周气道阻塞----呼气性呼吸困难
等 压 点
等 压 点
慢 性 阻 塞 性 肺 气 肿
紫绀
桶状 胸
(二) 肺泡通气不足的血气变化
※ 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)
(一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
因吸气时肺泡扩张受限制
而引起的肺泡通气不足。
限制性通气障碍的原因
1. 呼吸肌活动障碍
呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒 精支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力
膜两侧的O2的分压差是CO2 的10倍；CO2的 弥散系数是O2 的20倍。
所以，CO2 的弥散速率（弥散系数与分压差 的乘积）通常比氧约大一倍。 正常时血液流经肺泡毛细血管时间为0.75 s，
CO2 达到平衡的时间(0.13s)是O2 的(0.25s) ½。 呼吸膜厚度增加和血液与肺泡接触时间短主 要影响O2的平衡，而对CO2 影响较小。
呼吸衰竭是呼吸功能不全
的严重阶段
呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI)
又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧 浓度的比值，反映外呼吸效率。
RFI＝PaO2/FiO2=80-100 / 1/5 (正常值为400-500) 当FiO2≠21％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 如: 吸入气的氧分压为127 mmHg（相当于一个大 气压的 1/6)时, PaO2为多少可判断为呼吸衰竭? χ/1/6≤300 χ≤50 mmHg
脊髓前角 细胞受损
不同年龄呼吸衰竭的原因有差别
新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损
伤、新生儿肺炎。
婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、
哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。
成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓
塞、胸腹手术后并发肺感染。
呼吸衰竭的发生机制

肺通气障碍：Ⅱ型呼吸衰竭
限制性通气不足 阻塞性通气不足
第一节 原因与发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)
呼吸衰竭发生的原因
气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤
呼吸中枢障碍 肺或胸膜 弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
肺的病变 下运动神经元传导 受阻 神经肌肉接头 阻滞
上运动神经 元传导受阻
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排 除均受阻，所以单纯性通气障碍所致 的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg ，PaCO2>50 mmHg）。
二、弥散障碍
（Impaired Gas Diffusion）
2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）
胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化 肺的顺应性降低
3. 胸腔积液或气胸
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于呼吸道狭窄或阻塞，使气
道阻力增加引起的通气障碍。
影响气道阻力的因素有：
第十五章
呼吸功能不全
Respiratory insufficiency
病理生理学教研室 李淑琴
概述
呼吸衰竭的病因和发病机制 机体的主要代谢与功能变化 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 防治原则
概 述
introduction ◆ 复习呼吸过程
◆ 呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指数的概念 ◆ 呼吸衰竭的分类
呼吸功能不全。（理解）
呼吸衰竭（Respiratory failure）
当外呼吸功能严重障碍，以 致机体在静息状态、海平地区、吸
入空气时，PaO2低于60 mmHg，或
伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一
系列临床表现，称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系
轻重不同程度的呼吸功能
障碍都称为呼吸功能不全
气道的内径：与阻力成反比 气道的长度：与阻力成正比 气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等

生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上 来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、 高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直 径小于2 mm）仅占总阻力的20%以下。