心血管与呼吸系统1 •大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的区别:答：大叶性肺炎：（1）病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，为纤维素性炎（2）部分或瘵个肺段、肺叶发生炎症改变（3）典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管（4）致病菌多为肺炎链球菌。
（5）临床上可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期四期（6）并发症少，主要有肺肉质变、肺脓肿、脓胸、败血症、感染性休克小叶性肺炎：（1）细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，为化脓性炎（2）病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。
（3）支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变体征。
（4） X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。
（5）临床上无分期，并发症多见，有呼吸衰竭、肺脓肿、支气管扩张间质性肺炎：（1）累及支气管壁及其周圉组织，肺泡壁增生及间质水肿，间质淋巴细胞性浸润（2）没有肺泡渗出物。
（3）咳嗽、痰不多。
异常体征较少。
（4） X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影（5）常见病因为病毒和肺炎支原体感染2.高血压病理病变分期:答：第一期：技能紊乱期高.1血压病的早期阶段，其基本病变是全身细小动脉间歇性的痉挛，并伴有高级中枢神经功能失调等，但血管无器质性病变；第二期：动脉病变期：（1）细动脉硬化：高血压病最主要的病变特征，主耍表现为细动脉壁玻璃样变（2）小动脉硕化：主要累及肌型小动脉（3）大动脉：弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或办法动脉粥样硬化。
此期临床表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压第三期：内脏病变期：（1）心脏病变：主要表现为左心室肥大，早期代偿左心室向心性肥大，后期失代偿离心性肥大，最后可形成心理衰竭（2）肾病变：肾的病变是由于肾入球动脉和肌型小动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化，导致肾的萎缩硬化，表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化（3）脑病变：由于脑的细小动脉痉挛和硕化，患者脑部可出现一系列的病变，主要有三种，即脑水肿、闹软化和脑出血。
（4）视网膜病变：眼底镜检查可见视网膜中央动脉和视网膜病变。
3-影响动脉血压的因素:答：（1）每搏输出量：主要影响收缩压。
收缩压的高低主要反应每搏输出量的大小（2）心率：主要彩响舒张压。
心率加快时，舒张压升高较收缩压升高明显，脉压减小; 而心率减慢时，舒张压的降低较收缩压的降低明显，脉压增大；（3）主要影响舒张压，是影响舒张压的最主要因素。
当其他因素不变而外周阻力加大时，舒张压升高幅度大雨收缩压的升高幅度，脉压减小；反之，当外周阻力减小时，舒张压降低幅度大于收缩压降低幅度，脉压加大。
舒张压的高低主要反应外周阻力的大小；（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：大动脉可以减小脉压差，减小血压的波动幅度。
（5）循环血量和血管系统容量的比例4.简述COPD的诊断原则与严重程度的分级：答：1.诊断原则：高危因素+症状+体征+肺功能检查（除外其他疾病）（1）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC <70%及FEV K80%预计值，可确定有不完全可逆的气流受限。
（2）少数无明显咳嗽、咳痰症状，而肺功能提示有不完全可逆的气流受限，除外其他疾病，亦可诊断C0PD。
2.严重程度分级：如下表分级分级标准0级：高危患COPD的危险因素；肺功能在正常范围；有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEVi / FVC<70%; FEV&80%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEh/FVC<70% ； 50%WFEVK80%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状111级：重度EEV（ / FVC<70%； 30%WFEVK50%预计值；有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV. / FVC<70%； FEVK30%预计值；或FEVK50%预计值，伴慢性呼吸衰竭注：FEW指笫一秒用力呼气容积；FVC指用力肺活量。
5.COPD的预防措施：答：现代医学将预防工作分为三级：第一级预防为病因预防，即针对易感人群的致病因素采取必要的预防措施；1. 1尽早查明与COPD易感性有关的遗传学因子及其它宿主因子1.2预防COPI）的最简单、最经济、最有效的措施就是切实做好控制吸烟工作1.3已有有力证据表明空气污染，特别是其中S02、NOx、颗粒物质是引起COPD的重要环境因素1.4控制、减少职业性危害第二级预防为临床前期预防，包括在疾病临床前期做好早期发现、早期诊断和早期治疗的三早防治工作：2.1采取最简单、实用的技术、方法在无症状的COPI）高危人群中定期进行普查，以期尽早检出早期病变者2.2 COPI）二级预防工作中戒烟是最主要、最关键性措施2.3深入研究COPD发生早期气道粘膜中、管腔内参与气道炎症的各种炎性细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞），以及它们释放岀來的各种炎性介质、细胞因了对炎症发生发展的作用，进-步研究各种炎症细胞的趋化、粘附、移行及细胞因子调控机制，以及蛋白酶-抗蛋白酶、氧化-抗氧化平衡机制在COPI）发生发展中的作用，在此基础上开发岀一些能够逆转、康复气道组织功能障碍的治疗方法。
第三级预防为临床预防，对己患病的患者及时给予治疗，防止病情恶化，减少合并症。
对于慢性病患者通过医学监护与指导，最大限度地减少疾病的不良作用：3.1继续强化戒烟3.2在COPD的缓解期中下功夫3.3加强COPD患者康复锻炼3. 4对于严重低氧者进行长程家庭氧疗3.5定期注射流感疫苗、肺炎菌苗减少呼吸道感染3. 6对于COPD患者及其家庭进行系统教育3.7对COPD患者进行长期系统管理答:（1）呼吸膜的血积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将岀现肺换气效率降低。
凡影响到呼吸膜的病变均影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才会影响到肺换气（2）气体分子的分子量、溶解度以及分压差：02的分了量小于C02,肺泡与血液间02分压差大于CO?分压差，仅从这两方面看，02的扩散速度比C02快，但由于C02在血浆中的溶解度远大于02 （24倍），故综合结果是C02比02扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺@比C0?潴留明显。
（3）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟血流量的比值，称为通气/血流比值，正常成人安静时约为0. 84.WQ>0. 84表示肺通气过度或肺血流减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大；V A/Q<0. 84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着冇部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能动一静脉短路。
两者均妨碍了气体交换，导致机体02和CO?潴留，但主要是缺7.呼吸膜的结构：答：包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层8.简述参与呼吸调节反射的化学感受器的名称、部位及其敏感刺激：答：（1）名称：外周化学感受器位置：位于颈动脉体和主动脉体敏感刺激：外周感受器在动脉血PO2降低、PCO2或『浓度升高时受到刺激，引起传入神经纤维放电活动增加，颈动脉体和主动脉体的传入神经纤维分別在窦神经和迷走神经干中进入延髓呼吸中枢，反射性的引起呼吸运动加深加快和心血管活动的变化。
（2）名称：中枢化学感受器位置：延髓腹外侧浅表部位敏感刺激：中枢化学感受器的直接生理刺激是【HJ变化而不是02、CO?的变化9.大叶性肺炎四期病理变化及临床表现：答：（1）充血水肿期：发病后1—2天肉眼：病变肺叶肿胀充血，暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血；肺泡腔，大量浆液，少量红细胞、嗜中性粒细胞，细菌（+ ）临床表现：毒血症，淡红色泡沫疹，湿啰音，淡薄均匀的阴影（2）红色肝样变期：发病后3—4天肉眼：受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙胸膜表面可有纤维素性渗出物镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞，一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物细菌（+ ）临床表现：胸痛，铁锈色痰，缺氧症状，肺实变体征，大片致密阴影（3）灰色肝样变期：发病后5—6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙镜下：肺泡壁，毛细血管狭窄、闭合；肺泡腔，大量嗜中性粒细胞、纤维素，细菌（一）。
纤维素性胸膜炎临床表现：胸痛，粘液脓性痰，缺氧症状改善，肺实变体征，大片致密阴影（4）溶解消散期：发病后1周左右肉眼：病变肺叶恢复正常体积，质地变软镜下：肺泡壁，毛细血管重新开放；肺泡腔，纤维素逐渐溶解液化，肺泡重新充气临床表现：体温下降，大量稀薄痰，实变体征消失，闻湿啰音，阴影密度降低、透亮度增加10心肌梗死的合并症：答：（1）乳头肌功能失调或断裂：发病率可高达50%,二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使其收缩功能障碍，造成不痛程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，可导致心力衰竭（2）心脏破裂：是透壁性心肌梗死的严重并发症，可分为心室游离壁破裂和室间隔穿孔。
（3）室壁瘤：是由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆，常发牛在心肌梗死的愈合期（4）附壁血栓形成：因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成，血栓可脫落引起栓塞，亦可机化。
（5）急性梗死后综合症：为炎症并发症，发牛率约10%,于心肌梗死后数周到数月内出现，可反复发牛，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、口细胞增多和血沉增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应11.稳定型心绞痛的临床表现之疼痛的特点：答：（1）部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，其至横贯前胸，界限不很清楚；（2）放射：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部（3）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴有濒死的恐惧感。
发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解（4）诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发（5）持续时间和缓解方式：疼痛出现后常逐步加重，然后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。
舍下含服硝酸甘油也能在儿分钟内使Z缓解。
可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次11.动脉粥样硬化的基本病变及继发病变：答：基本病变：（1）脂纹：脂纹中多为巨噬细胞源性泡沫细胞（2）纤维斑块（3）粥样斑块继发病变：（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成（6）血管腔狭窄12.毛细血管的电镜下分类及结构: 答：电镜下，根据内皮细胞等的结构特点，可以将毛细血管分为三型：连续毛细血管、有孔毛细血管和血窦。