反应过度、如临大敌
病因
• 病因 1. 无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。 2. 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂 3. 其它：药物中毒、电解质紊乱
室性早搏与心血管疾病
• 室早与冠心病： – 心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生 率显著下降10%左右。 – 1月后~1年内室早发生率约为6.8% – 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发 生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。
多形性室早与多源性室早 多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等
多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
R ON T
• 在室早的危险分层中，R on T室早是最具潜在危 险的室早
• T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为 有效不应期，其后为相对不应期。在相对不应期 ，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%， 而T波峰顶前20~30ms被称为心室易颤期落入此 期的室早如同导火索，可引发室颤
绞痛
• 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激 动伴差异传导及间歇性心室预激
心电图特征
1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结使之重建周期，则代
C
发）
3
常见（10~29次/h） D
非持续性室速（6~30次连发）
4
频发（≥30次/h）
E
持续性室速（≥30次连发）
Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对 慢性心脏病患者室早危险度的分级法。
从室早起源部位上判断
• 发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理 性居多。 • 据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。 • 室早是否来源于心肌缺血部位
PI＜0.85：容易引发室速或室颤；>0.85：相对安全。 同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同
室早指数
A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。
室早指数
• 机制： 室早指数越小就越靠近心室收缩 期的近侧，使其搏出量锐减，动 脉压下降明显，引发升压反射时 交感神经的活性则高，越容易引 发恶性心律失常
收缩期B
舒张期室早：联律 间期长，落入舒张 期，其触发的收缩 时已有舒张期的回 流血，可向主动脉 有效射血。
舒A张期
收缩期室早：心室刚收缩完， 尚无充盈，胡不能向主动脉 有效射血，主动脉压下降， 激活交感神经，因此血流动 力学的影响不同
等级 0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa
Ⅳb Ⅴ
LOWN分级
定义 无室早 室早<30/h 室早≥30/h 多形性室早 成对、连发的室早 ≥3个连发的室早(短阵室速) R on T室早
• Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，Ⅲ级以下：轻度室早，≥Ⅲ级：室 早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。
Myerburg分级
室早的频率分级
室早的形态分级
0
无
A
单形、单源
1
少见（1次/h）
B
多形、多源
连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5次连
2
偶发（1~9次/h）
R ON T
• 发生率很低， • 急性心梗前24小时：R on T室早仅占2%。而且不
是所有R on T室早都能引发室速和室颤 • 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的
发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被R on T室早引发。 • R on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有 关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以 及患者室颤发生的阈值等相关。
偿间歇也可以不完全； 4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变。
分型
• 频率：偶发和频发 • 形态：单形和多形
≥30次/h(6次/min)、 ≥1000次/24h、＞10%所有心 搏数
• 起源部位：单源和多源
• 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早 • 预后：功能性和病理性
副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统 2. II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病 3. III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副作用比较多，代表药：索
他络尔、氨碘酮
室早性心肌病
• 定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩 大逆转、排除其它心肌病。
无
从心电图上判断
从室性早搏以外的心电图表现判断,如 1. 窦性搏动的QRS波形态 2. 心室复极有否异常 3. Q—T间期有否延长 4. 房室传导有否阻滞等
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。
从室早形态上判断
心电图表现
功能性
病理性
QRS波群
振幅
≥20mm
<10mm
时限
<0.14s
治疗策略
观念更新：
1. 纠正心律失常与病因治疗并重 2. 对治疗终点的判断 3. 注意抗心律失常药物的双重作用 4. 衡量利弊得失选药
治疗原发病、去除诱因；非经典抗心律失 常药物的应用：ACEI、ARB、他汀等，上
游疗法。
CAST教训，不能与频率减少为标准，重 要的是改善预后，提高生存率，改善生活
室性早搏的诊断与治疗
• 定义、流行病学 • 病因和机制 • 临床表现和诊断 • 分型、预后评估和危险分层 • 治疗策略和方法
目录
定义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收 缩
流行病学
• 健康人和器质性心脏病患者均可发生 • 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter） • 随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。 • 男性比女性40%，成对室早高60% • 心律失常发病率：室早、房颤、房早 • 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 • 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 • 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后
物治疗。 3. 药物： 受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅10－15%患者抑制率＞90%，胺碘酮，参松养
心胶囊 4. 疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准
结构性心脏病室早的治疗
• 原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用； • 根据不同的心脏病及心功能选药： 1. I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律
质量
注意致心律失常作用：正常心肌小， 病态心肌致心律失常作用大（缺血、
肥大、心衰）
危及生命的心律失常：有效性 不危及生命的心律失常：安全性
非结构性心脏病室早的治疗
非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早>10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心 电图随访复查
非结构性心脏病症状性室早的治疗： 1. 原则上不用抗心律失常药物、 2. 治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及阶段性左室收缩功能下降者，予药
加 • 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械
性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） • 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
临床表现和诊断
• 临床表现：
焦虑、心慌，担心死，
1. 因人而异，多无明显症状。
战略上藐视，战术上
2. 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气重促视、出汗、头晕、晕厥、心
危险分层
心室的易颤指数 – 有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 – 该指数= RR´×QT/RR – 判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。
室早指数：室早危险分层的指标，1968年，Buechner提出
室早指数
定义：早搏指数（Prematurity index,PI）是指早搏的联律 间期与前次心律QT间期的比值。 公式：室早指数（PI） = RR´（联律间期）/QT间期。 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关
• 如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性 波形上尚无心肌梗塞之征）
• 成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。
联律间期
• 联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间 的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期 ”
• 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴 LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患 者室早二联律或多形性可达71~95%
室性早搏与心血管疾病
• 高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10% • 风心病与室早：无心功能不全发生率7% • 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关 • 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增
• 室早负荷占15－25%与左室收缩功能不全有关
室早的专家建议和推荐