前天下午，朱建福教授带领团队历时3个多小时，从患者的脚后跟取出了数十颗大大小小的痛风石，铺满了直径十五厘米不锈钢碗的碗底。

这些红红白白的小石头，小的如花生米般，大的好似鸡蛋，如果放在我们平时吃饭的小碗里，足足有小半碗。

患者姓倪，五十岁，象山人，是个老板。

因为靠海，从小到大，家里天天鱼、虾、蟹不断。

又因为生意应酬，天天要喝酒，加上夜宵，有时一天要喝三顿酒。

15年前，左脚脚后跟出现了一个红点，走路时疼，按上去也疼，但几天后自行消失了。

之后，走路时脚掌也痛，但也不严重，而且时痛时不痛。

去医院检查，医生说是痛风。

配了药后，让他注意饮食。

倪先生开始还是注意的，控制出去应酬的次数，喝酒也是采取痛时少喝，不痛时多喝的办法。

时间一长也就麻痹了，药物是想起来就吃，想不起来就算。

最近这两年，痛风发作频率越来越快，疼痛越来越严重，两个脚后跟肿得像个馒头一样，鞋也没法穿，路也走不了了。

最终痛下决心，手术治疗。

痛风在医学上称“高尿酸血症”，是人体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐结晶体的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。

“但这是一个不完整事实，海鲜中含有较高的嘌呤，但在动物内脏、植物性食品、豆制品中嘌呤含量也不低。

”果壳网主编徐来曾在反驳“食物相克”论时分析说。

这个事实的另一个片面之处是，并非所有的海鲜都是痛风患者的大忌，海蜇、海参等每百克含嘌呤只有4-5毫克，比大米的嘌呤含量(每百克18.1毫克)还低，痛风患者是可以食用的。

痛风病理生理学
当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.
痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.
持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.
嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.。