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内科学第8版高血压病

慢性肾衰竭
主动脉夹层
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实验室检查
基本项目
血液生化(钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、 LDL、尿酸、肌酐);全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比 容;尿液分析(蛋白、糖和尿沉渣镜检);心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声,餐后2h血
糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、 胸部X线检查等
适用于轻、中度高血压
能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿 酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时

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β受体拮抗剂

适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者
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高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 (收缩压140~159 或舒张压90~99) 低危 中危 高危 极高危 2级 (收缩压160~179或 舒张压100~109) 中危 中危 高危 极高危 3级 (收缩压≥180或 舒张压≥110) 高危 极高危 极高危 极高危
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嗜铬细胞瘤
发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断:

典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍 白

此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA(3-甲基-4羟基苦杏仁酸)显著 升高
超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压

非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
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ACEI

起效和作用增强

特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病
肾病的高血压患者

不良反应:刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;血肌酐超过 3mg/dl患者慎用
2、精神应激 3、吸烟

其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)
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发病机制

神经机制:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚 胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强 肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留 肾素机制 血管机制 胰岛素抵抗(IR):IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
高血压的治疗原则

治疗性生活方式干预
降压药物治疗对象 血压控制目标值



多重心血管危险因素协同控制
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改善生活行为


减轻体重
减少钠盐摄入 补充钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 减少精神压力
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降压药治疗对象

高血压2级及以上 高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和 并发症 血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者
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心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变
脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥 样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗 塞 肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化 视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化


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心肌梗塞-肥厚心脏的横断面
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颅内出血
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脑梗塞
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临床表现
症状:


大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现
头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
体征:
周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点
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并发症
脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、
短暂性脑缺血发作
心力衰竭和CHD


肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加
RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变
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原发性高血压伴肾脏损害的鉴别
原发性高血压伴肾脏损害
长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 面色红润 血压较容易控制
肾实质性高血压
肾功能不良后出现高血压 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色苍白(合并贫血) 血压高且难以控制
发病机制:

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诊断:

临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断
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治疗:

经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除
药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗
无其他危险因素 1~2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病,
用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72、LDL-C >3.3、HDL-C<1.0 (mmol/L);糖耐量异常或空腹血糖受损;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁,男性<55岁); 腹型肥胖;血同型半胱氨酸升高。 靶器官损害:左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μ mol/L); 超声或X线证实有动脉粥样硬化;视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症:心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变 14
治疗:

治疗主要是处理及根治病变本身。 降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。
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主动脉缩窄
病因:先天性或多发性大动脉炎
诊断:

上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断
治疗:血管手术疗法
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血压控制目标值

目前主张血压控制目标值应<140/90mmHg
合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并 高血压,血压控制目标值<130/80mmHg

老年收缩期高血压患者,收缩压控制于150mmHg以下
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降压药物治疗
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利尿剂

包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
ACEI、ARB、CCB
ß -block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
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继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升 高,约占所有高血压的5%。
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肾实质性高血压
病因: 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制:
双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能
较差的患者禁用ACEI或ARB
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原发性醛固酮增多症
病因及发病机理: 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致 诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症
血压轻、中度升高
实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
高血压病
1

原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征,简称高血压。

心脑血管疾病的重要病因和危险因素

损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这 些器官的功能衰竭
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血压水平的定义和分类
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与高血压发病有关的因素

遗传因素 环境因素:
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等
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ARB

起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上


低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳
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降压药物的一般用药选择
伴随情况 宜选用
合并心衰
合并肾衰
利尿剂、ACEI、ARB等
ACEI 、ARB
伴糖尿病
伴冠心病 伴高血脂症 伴妊娠 伴脑血管病
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治疗:

严格控制钠盐摄入,<3g/d

通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在
130/80mmHg以下

联合治疗方案应包括ACEI或ARB
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肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因:

多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS

不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室 传导阻滞和外周血管病
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CCB

分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较
小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用

开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂, 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
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治疗:
皮质醇增多症
发病机制:主要由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生
或肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。
诊断:


临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实 验,蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查
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