脑供血不足的表现，如心绞痛、眩晕、晕厥等。 • 有无心率突然减慢、血压偏低、频发的房性、室性期前收
缩等一系列可致心脏血流动力学发生异常改变的情况。
诊断
• 扩张性心肌病是一个排除性诊断，即排除其他特异性原因 造成的心脏扩大，心功能不全，根据临床表现及辅助检查 即可做出诊断。
检查
• 1.X线检查 • 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，
也可有左心房及右心房扩大。 • 2.心电图 • 不同程度的房室传导阻滞，右束支房肥大，由于心肌纤维化可 出现病理性Q波，各导联低电压。 • 3.超声心动图 • 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁 搏动幅度减弱。
检查
• 4.同位素检查 • 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心
病因
• 病因尚不清楚。除特发性、家族遗传性外，近年来认为持 续病毒感染是其重要原因，持续病毒感染对心肌组织的损 伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子等介导的心 肌损伤可导致或诱发扩张型心肌病。本病的病理改变以心 腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕 形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组 织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的 纤维化等病变混合存在。
室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏。 • 5.心内膜心肌活检 • 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年
来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高， 特异性较低。
治疗
• 本病主要是对症治疗，目前治疗原则是针对心力衰竭和心 律失常。一般是限制体力活动、低盐饮食、应用洋地黄和 利尿剂等减轻心脏负荷药物，但本病较易发生洋地黄中毒， 故洋地黄应慎用。必须及时有效地控制心律失常，晚期条 件允许可行心脏移植术。
3.细胞免疫 本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体 的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发 生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
诱发因素
• 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结 果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素 均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤 (如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的， 但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。 这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终 将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆 的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑 制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长 期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还 会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参 与心室扩大的发生与发展。
扩张型心肌病患者的护理
芜湖市第五人民医院内科 徐宝华
定义
• 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以 左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的 心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、 心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。 本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者 有心肌病的家族史。近年来，扩张型心肌病的诊断率逐渐 增加，据估计，年诊断率约为8/10万，患病率约为37/10 万，其中半数患者年龄在55岁以下，约1/3患者心功能为 Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。但部分未被诊断的 轻型患者可能会使实际患病率更高。
• (4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增 高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性 杂音。
• (5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水 肿，少数有胸、腹水。
护理评估
• 1．一般情况：询问家族史、以往病史、生活方式；了解 病人对疾病的认识。
• 2．专科情况 • 有无心功能不全症状、体征，有无心输出量减少导致的心、
临床表现
• 2.体征 • (1)心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时可
不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸骨左缘 可触到右心室搏动。 • (2)常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并不 能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。
临床表现
• (3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂 音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻，有时可与胸 骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠，但后者一般在心衰晚期 出现。
临床表现
• 本病起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50岁多见， 部分患者有原发性高血压史。主要表现如下：
• 1.症状 • (1)充血性心力衰竭：为本病最突出的表现。其发生主要是
由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出 量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能 不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、 劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左 心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏 大、上腹部不适以及周围性水肿。 •
病因
1.感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可 以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技 术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞 病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫 过去认为大多数DCM病例是散发或特发 的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显 示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色 体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应 的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损 伤。
临床表现
• (2)心律失常：可发生各种快速或缓慢型心律失常， 甚至为本病首发临床表现；严重心律失常是导致 该病猝死的常见原因。
• (3)栓塞：可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源 于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。 周围血管栓塞偶为该病首发症状。
• (4)胸痛：虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3的 患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包 受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。