3. 特异性反应过程图解
4．体液免疫的二次免疫反应 (1)二次免疫反应：相同抗原再次入侵时，记忆B细胞更快地作 出反应，即很快分裂产生新的效应B细胞和记忆B细胞，效应B细胞 再产生大量的抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。 (2)二次免疫反应的特点：与初次免疫相比，反应更快且更强， 能在抗原侵入但尚未患病之前将它们消灭，从而使患病程度大大降 低(如图所示)。
②消化、呼吸、泌尿、生殖等管道的 黏膜 。 2．人体对抗病原体的第二道防线 如果病原体突破体表屏障，某些 白细胞 和血浆蛋白便会产生 反应，以对付任何病原体，由于这种反应不是专门针对 某种特定 的病原体的，因此被称为 非特异性 免疫反应。
1．人体对抗病原体的第二道防线中，当人体的皮肤破损后， 往往会引起局部炎症反应，炎症症状有哪些？炎症对机体抵抗病原 体有什么作用？
对非特异性免疫的理解 (1)来源：遗传而来，是人人都有的先天性免疫。 (2)作用对象：对所有的病原体都起作用。 (3)特点：不针对某种特定的病原体，无特异性。 (4)结构基础：第一道防线和第二道防线。
特异性免疫的作用及淋巴细胞如何识别入侵者
1．特异性免疫的作用
(1)特异性反应：人体的第三道防线针对 特定病原体 发生的特异 性反应，即 免疫应答 。
2．体液免疫过程中，效应B淋巴(浆)细胞能特异性识别抗原吗？
提示：不能。体液免疫过程中效应B淋巴(浆)细胞由特定的B淋 巴细胞增殖分化而来，只能合成和分泌出特定的抗体进入体液中， 它自身不能识别抗原。
3．在体液免疫中，抗体与抗原发生特异性结合，抗体能彻 底清除抗原吗？
提示：不能，抗体与抗原的特异性结合，只是抑制病原体(如 病毒)的繁殖或对人体细胞的黏附；或抗原与抗体结合成抗原抗体 复合物后可能使抗原(毒性物质)失去毒性，或者会形成沉淀或细 胞集团，最终需要巨噬细胞吞噬消化掉。
4．特异性免疫过程中，成熟B淋巴细胞(或细胞毒性T淋 巴细胞)在受到抗原刺激后是否直接进入增殖分化为效应细胞 群和记忆细胞群阶段？
提示：否。成熟B淋巴细胞(或细胞毒性T淋巴细胞)在受到 抗原刺激后，还需要在活化的辅助性T淋巴细胞产生的白细胞 介素-2(或多种蛋白质)的促进作用下，才能增殖分化为两种细 胞群。
4．细胞免疫能将抗原彻底消灭吗？ 提示：不能。细胞免疫的结果是使靶细胞裂解死亡，释放到 体液中的抗原最终需要由体液免疫来清除。
1．特异性免疫中各免疫细胞的来源及其功能
细胞名称 来 源
功能
巨噬细胞
吞噬并降解病原体，抗原降解为肽 造血干细胞 并与MHC结合形成抗原－MHC复 (单核细胞) 合体呈递给淋巴细胞；吞噬抗体－
3．人体对抗病原体的第二道防线中，当人体的皮肤破损 后，白细胞将发生怎样的作用？
提示：皮肤破损→中性粒细胞和单核细胞进入组织间隙→中 性粒细胞和巨噬细胞吞噬细菌、病毒→脓液进入组织间隙。
4．泪液、胃液和唾液都具有杀菌作用，它们属于第几 道防线？
提示：泪液、唾液和胃液等不是体液的组成成分，因此不属 于第二道防线而是属于第一道防线。
3．人体的第一道防线和第二道防线都属于非特异性免疫。 4．一个中性粒细胞可吞噬几个细菌，而一个巨噬细胞可以吞
噬上百个细菌和病毒。
5．B淋巴细胞和T淋巴细胞都来源于骨髓中的淋巴干细 胞，分别在骨髓和胸腺中成熟。
6．体液免疫中效应B(浆)细胞产生的抗体与抗原特异性 结合后使抗原失去进一步感染机体的能力，形成沉 淀或细胞集团等，进而被巨噬细胞吞噬消化；细胞 免疫中效应细胞毒性T细胞能使靶细胞裂解死亡， 使抗原重新暴露在细胞外体液中。
细胞免疫和体液免疫
1．细胞免疫
(1)作用范围：细胞免疫直接对抗入侵的病原体、 被病原体感染 的 细胞、 癌细胞 及移植器官的异体细胞。
(2)T淋巴细胞的特点：
①专一性：每一个成熟T淋巴细胞只带有对应于一种抗原 的受体，
未遇到相应抗原时，处于不活动状态。
②T淋巴细胞对自身细胞膜上的 MHC 标志不发生反应。
胞受到刺激，增殖分化为相应的 效应 细胞和 记忆 细胞。
③当病原体侵入人体发生感染时， 巨噬细胞 将其吞噬消化， (蛋白质)抗原分子被降解成肽并与巨噬细胞的MHC结合，形成抗原 —MHC 复合体呈递在细胞表面，若该复合体与淋巴细胞上 相应 受体 结合后，便会在其他因素辅助下，促使淋巴细胞 分裂和分 化 ，产生大量的淋巴细胞，启动免疫应答。
7．免疫系统功能过强引起的疾病：过敏反应；免疫系统功能减退引起 的疾病：先天性的免疫缺乏病；后天获得的免疫缺乏病：艾滋病。
8．HIV病毒破坏大量的辅助性T淋巴细胞，严重削弱免疫功能，包括体 液免疫和细胞免疫。
人体对抗病原体感染的非特异性防卫
1．人体对抗病原体的第一道防线 (1)人体对抗病原体的第一道防线是 体表屏障，它包括：身体 表面的 物理屏障 和 化学防御 。 (2)第一道防线的范围： ① 皮肤脂能抑制真菌和某些细菌。
(图中虚线表示二次免疫的过程)
巨噬细胞 ；
辅助性T淋巴细胞 ；
效应B淋巴(浆)细胞 ；
记忆B细胞 ；
a 白细胞介素­2 ；
b 抗体 。
①致敏B淋巴细胞：成熟B淋巴细胞合成抗体后移到 细胞膜 上，
当遇到相应抗原并结合后，该细胞被致敏。
②已被 抗原－MHC复合体 活化了的辅助性T淋巴细胞分泌白 细胞介素-2，促进致敏B淋巴细胞分裂成B细胞克隆，并分化成 效应B 细胞 和 记忆B细胞，前者合成和分泌大量的 抗体分子，分布到血液
抗原复合体
B淋巴细胞
淋巴干细胞
识别抗原，分化成为效应B细胞、记 忆细胞
效应B细胞 B淋巴细胞 (浆细胞) 或记忆细胞
分泌抗体
细胞名称 来 源
功能
辅助性T淋 巴细胞
淋巴干细 胞
识别抗原－MHC复合体，分泌免疫 活性的蛋白质，如白细胞介素2等， 促进淋巴细胞的增殖分化成相应的效 应细胞
细胞毒性T 淋巴干细 识别抗原－MHC复合体，增殖分化
[特别提醒] (1)能特异性识别抗原的细胞有B淋巴细胞、记忆B细胞、辅助性 T淋巴细胞、细胞毒性T淋巴细胞、效应细胞毒性T淋巴细胞、记忆T 细胞；其中只有B淋巴细胞和记忆B细胞能直接识别抗原。巨噬细胞 也能识别抗原，但属非特异性识别抗原。 (2)抗原既可是外来物质(异物性)，也可来自体内衰老病变的组织 细胞和癌细胞。
(3)免疫过程：当相应的 抗原－MHC复合体 刺激细胞毒性 T 淋 巴细胞时，细胞毒性 T 淋巴细胞增殖分化成效应细胞毒性T细胞群和 记忆T细胞群 。
(4)T 淋巴细胞种类及作用：
①活化的辅助性 T 细胞：可分泌多种蛋白质 ，促进 细胞毒性T 淋巴 细胞的增殖与分化。
②活化的细胞毒性 T 淋巴细胞：识别嵌有抗原－MHC复合体 的
提示：不能。特异性免疫过程中辅助性T淋巴细胞和细胞毒性
T淋巴细胞都只能是通过其细胞膜上的受体蛋白分子与巨噬细胞表 面特定的抗原－MHC复合体结合从而起到特异性识别作用的。
3．成熟的B淋巴细胞能产生抗体吗？
提示：能。每种特定的成熟B淋巴细胞自身通过基因表达能直 接合成特异性的抗体分子，但此抗体分子并不分泌到体液中去，而 是专门移动到细胞膜表面作为受体分子，通过与体液中特异性的抗 原结合起到特异性识别作用。
(1)淋巴细胞的产生与成熟：
(2)体液免疫和细胞免疫都有巨噬细胞和辅助性T细胞的参与。巨噬细胞 不仅参与非特异性免疫(第二道防线)，还参与特异性免疫(抗原的识别)。
(3)当辅助性T细胞受损，细胞免疫和体液免疫都会被削弱，如HIV病毒 攻击辅助性T细胞致其大量减少后，人体特异性免疫功能下降直至丧失。
(2)抗原：能够引起机体产生特异性免疫应答的特异性 化学物 质 ，如 蛋白质 、大分子多糖、黏多糖等。
(3)特异性免疫应答的种类：细胞 免疫和 体液免疫。其中由 效应B 细胞产生的抗体 参与起作用的是体液免疫，由效应细胞毒性
T细胞起作用的是细胞免疫。
(4)淋巴细胞的作用与来源：
T淋巴细胞作 起化用 源、： 及与 形增成殖细：、胞骨发免髓育疫中成有淋熟巴关干细胞→胸腺 中分 B淋巴细胞起作源用与：形与成体哺鸟液乳髓类腔免动中中上疫物发：囊：育淋有发淋成巴关育巴熟干干成细细熟胞胞先在在骨
提示：(1)炎症的症状：疼痛、发红、肿胀、发热的现象。 (2)炎症的作用：可增强白细胞吞噬侵入病原微生物的作用。
2．造成人体炎症的原因主要有哪些？ 提示：(1)皮肤破损，毛细血管和细胞被破坏，释放多肽类 物质，引发神经冲动产生痛觉； (2)损伤部位的微动脉和毛细血管舒张、扩大，皮肤变红； (3)毛细血管通透性升高，蛋白质和液体逸出，形成局部肿 胀，同时局部体温升高。
侵袭。
1．体液免疫过程中，效应B淋巴(浆)细胞可由什么细胞分化而 来？形成效应B淋巴(浆)细胞的原因有哪些？
提示：初次体液免疫中，效应B淋巴(浆)细胞由致敏的B淋巴细 胞在受到辅助性T淋巴细胞产生的白细胞介素-2促进作用下增殖分 化而来；二次体液免疫过程中效应B淋巴(浆)细胞也可由记忆B细胞 在受到相同抗原的再次入侵刺激下增殖分化而来。
靶细胞，并消灭之。
2．体液免疫
(1)抗体：通常是指机体受抗原刺激后，由 效应B细胞 产生并分 泌，并能与该抗原发生特异性结合的 免疫球蛋白 。所有的抗体分子都 是 蛋白质 ，其分子基本结构呈 Y 形，两臂上有 相同 的结合位点。 但另一类是由成熟的B淋巴细胞合成的能与特定抗原结合的 受体分子
即抗体分子，能直接识别体液中的特异性抗原。 (2)免疫过程[填图]：
1．巨噬细胞只能在非特异性免疫过程中发挥作用吗？为什么？
提示：不是，巨噬细胞既参与非特异性免疫(第二道防线) ——
直接吞噬消灭各种病原微生物，又参与特异性免疫——吞噬处理抗 原，形成抗原－MHC复合体(即抗原的识别)；还能吞噬抗原抗体的
结合物。
2．特异性免疫过程中，T淋巴细胞能直接识别抗原吗？为
什么？
和体液 中。