氧化碳中毒总结与推荐一氧化碳中毒较常见，可能致命，并且很有可能因临床表现无特异性而漏诊。

一氧化碳对氧气的运输具有重大影响，并在较小程度上对外周氧气利用产生影响。

•一氧化碳中毒最常发生于气候寒冷地区的冬季，但它也可能在所有季节和环境中发生。

大部分的意外中毒病例是由吸入烟雾导致。

其他潜在的一氧化碳来源包括：运行不良的供暖系统、通风不当的燃料燃烧设备（如，煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机），以及在通风不良的场所运行的机动车。

•一氧化碳可迅速跨过肺毛细血管膜，并以约为氧气240 倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。

COHb 血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。

•一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和很强的非特异性。

轻至中度一氧化碳中毒患者常表现为全身症状，包括头痛（最常见）、不适、恶心和头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。

在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，轻则为轻度意识模糊，重则为癫痫发作和昏迷。

仔细进行神经系统检查非常重要。

•可发生心脏缺血。

一旦确诊一氧化碳中毒，我们推荐进行心电图检查；对于心电图显示有缺血证据、存在提示缺血的症状、年龄超过65 岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者，需要进行心脏生物标志物的评估。

•一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符的病史和体格检查结果，并且COHb 水平升高。

诊断需要使用一氧化碳血气分析仪对血气样本进行定量测定；标准脉搏血氧测定(SpO2) 无法区分氧合血红蛋白和COHb 。

由于血氧分压(PO2) 反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳的影响，所以PO2 测量值通常是正常的。

•持续评估和标准干预措施对于保障一氧化碳中毒患者的气道畅通、呼吸和循环极为重要。

我们推荐对所有昏迷患者和精神状态严重受损的患者立即进行气管插管和机械通气。

•处理一氧化碳中毒患者的最重要干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或气管内插管呼吸100% 的氧气。

不论脉搏血氧测定结果或动脉PO2 的水平如何，我们都推荐对所有疑似一氧化碳中毒患者使用100% 常压氧(NBO) 进行初始治疗。

•对于严重一氧化碳中毒患者，有关高压氧治疗( HBO )降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知功能障碍的发病率和严重程度的能力，尚存在争议。

我们建议在下列情况下使用HBO 。

·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者一氧化碳水平大于20%·意识丧失·严重代谢性酸中毒·有终末器官缺血的证据•许多症状较轻的意外中毒患者可在急诊科(ED) 进行处理并安全出院。

症状未消退、有重度中毒的心电图或实验室检查证据，或者存在其他医疗或社会方面顾虑的患者，应住院接受治疗。

务必对所有自己造成一氧化碳中毒的患者进行精神科评估。

详细内容一氧化碳( carbon monoxide, CO )是一种由碳氢化合物燃烧产生的无臭、无味、无色、无刺激性的气体。

大气中一氧化碳的浓度一般在0.001% 以下，但在城市区域或封闭环境中可能会更高。

一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力远远强于氧气，结合后形成碳氧血红蛋白 ( carboxyhemoglobin, COHb )，导致氧气的运输和利用障碍。

一氧化碳也可以引发炎症级联反应，造成中枢神经系统 ( central nervous system, CNS )的脂质过氧化反应和迟发型神经系统后遗症( delayed neurologic sequelae, DNS )。

燃烧相关性烟雾吸入是大多数一氧化碳中毒病例的原因。

意外中毒呈现出季节性和区域性的变化，在气候寒冷地区的冬季最为常见。

并发症主要与晚期神经认知功能损害有关，在多达40% 的患者中在初始稳定期之后依然存在。

除燃烧以外的其他潜在一氧化碳来源包括：供暖系统运行不良、燃料燃烧设备排气不当(如煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机) ，以及在通风不良场所操作机动车。

露天场合下摩托艇尾气导致的一氧化碳中毒亦有报道。

此外，地下电缆起火可产生大量一氧化碳，这些一氧化碳能渗入相邻的建筑物和住户家中。

飓风发生后短时间内一氧化碳暴露增加已有报道。

二氯甲烷是一种工业用溶剂，是脱漆剂的组成成分。

吸入或其他方式摄入的二氯甲烷由肝脏代谢为一氧化碳，导致在无一氧化碳环境下的一氧化碳中毒。

由于担心COHb 血症的长期影响，美国职业安全卫生管理局将作业场所中的二氯甲烷暴露限值标准从500ppm( parts per million )下调至25ppm 。

一氧化碳可跨过肺毛细血管膜而迅速弥散，并以约为氧气240 倍的亲和力与血红素中含铁的部分结合。

COHb 血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分钟通气量。

基线时，非吸烟者COHb 最高可能达到3% ，而吸烟者可能达到10%-15% 。

严重的慢性阻塞性肺病可引起轻微但有意义的COHb 水平升高，即便患者没有烟草烟雾暴露。

该发现的机制和临床意义尚不清楚。

一旦一氧化碳与血红蛋白中的血红素部分结合，随之发生的变构性变化将极大地削弱血红蛋白上其他3 个氧结合位点释放氧至外周组织的能力。

这将导致氧合血红蛋白解离曲线的变形和左移，加重组织氧输送损害。

一氧化碳的血红蛋白和线粒体效应注：正常：Hb 结合氧气并将其输送至低氧分压的外周组织。

细胞色素c 降低(CytC ) 将其电子（e-）转移至细胞色素c 氧化酶亚基1（CytA- 双核中心，血红素a和铜[CuA] ）。

电子减少亚基2（CytA3- 双核中心，血红素a3 和铜[CuB] ）处的氧（O2 ），形成水并通过线粒体内膜运输质子（H +）。

CO 毒性：CO 与O2 竞争性地与Hb 结合，通过以下方式降低总的携氧能力：（1 ）优先结合CO 代替O2（贫血样效应）和（2）稳定与O2 结合的Hb 的松弛季状态更高的亲和力并且不会在低PO2 环境中释放它。

CO 在亚基2 中的还原血红素a3 上与O2 竞争结合。

这导致：（1）抑制O2 向水（电子传输链中电子的最终目的地）的还原; （2）停止将H +转移到膜间隙中，通过ATP 合酶关闭ATP 产生;和（3）通过复合物I和III 进入电子传递链的电子的积累，所述复合物I 和III 可产生超氧化物，从而导致有害作用。

碳氧血红蛋白血症对氧含量和输送的影响注：红色曲线显示动脉（A）和静脉（V）氧含量之间的正常关系。

一般来说，休息时预计每100ml 血液中有5ml 的动脉和静脉氧含量的差异。

绿线表示血红蛋白浓度下降50 ％的效果，这会降低动脉（A'）和静脉（V'1）氧含量，但不会改变血红蛋白50％饱和时的分压（P50 ）。

蓝色曲线显示50 ％碳氧血红蛋白血症（COHb ）的影响，这两者都降低了氧气携带能力（A'）并且在低氧张力（V'2 ）条件下损害了从血红蛋白中氧气的外周卸载，将P50 向左移动（P'50 ）。

这些变化导致氧合血红蛋白饱和度和氧输送到外周组织的深度减少。

一氧化碳也会干扰外周氧利用。

10%-15% 的一氧化碳在血管外，并与一些分子结合，如肌红蛋白、细胞色素及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）还原酶，导致线粒体水平的氧化磷酸化受损（图3）[8,20] 。

一氧化碳与这些分子结合后的半衰期长于COHb 的半衰期。

这些非血红蛋白介导性效应的重要性已在心脏中得到了最好的证明，即即使供氧充足，一氧化碳导致的线粒体功能障碍仍可引起心肌顿抑[21] 。

一氧化碳毒性的炎症机制注：CO 通过从表面血蛋白中置换血小板一氧化氮（NO ）来活化血小板。

NO 与氧自由基（O2- ）反应产生过氧亚硝酸盐（ONOO- ），其抑制线粒体功能并激活血小板和嗜中性粒细胞本身。

抑制线粒体导致活性氧（ROS ）的进一步产生并引起游离血红素的释放和随后血红素加氧酶1（HO-1 ）的增加，进一步引起氧化应激。

HO-1 代谢游离血红素以产生更多内源性CO ，从而在局部产生正反馈回路。

活化的嗜中性粒细胞将脱粒并释放髓过氧化物酶，导致更多的嗜中性粒细胞活化以及粘附。

从嗜中性粒细胞释放的蛋白酶可将内皮细胞黄嘌呤脱氢酶（XD ）氧化成黄嘌呤氧化酶（XO ），从而产生引起细胞损伤以及脂质过氧化的活性氧物种，特别是髓磷脂碱性蛋白（MBP ）。

当过氧化时，MBP 形成可引起淋巴细胞增殖，小胶质细胞活化并最终导致神经损伤的加合物。

低氧的一般影响和CO 毒性直接影响线粒体的作用会引起谷氨酸释放，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA ）受体，进一步导致神经损伤。

一氧化碳还可通过与氰化物类似但临床重要性较小的方式使细胞色素氧化酶失活，从而干扰外周氧的利用。

患者吸入烟雾后可同时出现一氧化碳和氰化物中毒，两者对氧运输和利用的影响似乎呈协同性的。

然而，一氧化碳对氧运输和利用的影响并不能解释一氧化碳中毒后可能出现的DNS 。

DNS 的机制尚不完全清楚，但很可能涉及由黄嘌呤氧化酶产生的有毒活性氧引起的脂质过氧化反应。

黄嘌呤氧化酶的产生方式为：在附着于受损内皮细胞的白细胞所释放的酶作用下，由黄嘌呤脱氢酶原位产生。

在一氧化碳暴露的恢复过程中，类似于缺血-再灌注损伤的事件和高氧暴露可能加重初期的氧化损伤。

一氧化碳被迅速吸收穿过肺动脉内皮细胞。

其消除取决于氧合程度，还在较小程度上取决于每分钟通气量。

在患者呼吸室内空气时一氧化碳的半衰期为250-320 分钟，而通过非再呼吸面罩呼吸高流量氧气时约为90 分钟，呼吸100% 的高压氧时约为30 分钟。

临床表现一氧化碳中毒的临床表现非常多变且主要为非特异性。

轻度或中度一氧化碳中毒患者通常表现为全身症状，包括头痛（最常见的主诉症状）、不适、恶心及头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。

除了当前症状外，临床医生还应特别询问患者和/或目击者患者是否有意识丧失的情况。

在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，因此仔细进行神经系统检查非常重要。

症状轻则为轻度意识模糊，重则为昏迷。

具体的认知测试（如一氧化碳神经精神筛查测试）通常不用于急性中毒情况；总之，由于其无法区分一氧化碳和其他致中毒物的效应，所以没有得到普遍认可。

尽管一些教科书认为嘴唇和皮肤出现“樱桃红”提示一氧化碳中毒，但该表现并不敏感。

重度一氧化碳毒性可引起神经系统症状，如癫痫发作、晕厥或昏迷，还可引起心血管和代谢表现，如心肌缺血、室性心律失常、肺水肿和严重的乳酸酸中毒。

急性心肌损伤常见于一氧化碳中毒患者，且与远期死亡率增加有关。

一项回顾性研究纳入230 例转诊至一家专业治疗中心的中度或重度一氧化碳中毒患者，发现1/3 的病例存在心肌缺血的证据，即特征性心电图改变或血清心脏生物标志物升高。