该期患者的临床表现为：面色苍白，肢体湿冷，出冷汗，脉压减小，尿量减少，烦躁不 安。该期血压可降低也可正常，由于血液的重新分配心脑的灌注可正常，所以早期休克 不一定有昏迷。
休克的分期及其病理机制
2休克的淤血性缺氧期：休克持续发展，内脏微血管运动消失，终末血管床对儿茶酚胺的反 应降低，内脏微循环出现灌儿少流和血液淤滞的现象，称为淤血性缺氧期。发生微循环 於滞的机制是：缺血缺氧导致组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积产生酸中毒，酸中 毒导致血管对儿茶酚胺的反应降低。长期缺血缺氧使局部的扩血管产物增多组织渗透压 增大。内毒素的作用。内毒素激活巨噬细胞，产生细胞因子等引起血管扩张，血压下降。 血液流变学的改变，血管内皮的损伤导致白细胞的粘附，红细胞的聚集，血小板的粘附 聚集。
休克时的细胞代谢异常和多脏器功能障碍
肾脏功能障碍：少尿，氮质血症，水电解质酸碱失衡。 分级： Ⅰ级:Cr ＞ 1.8 mg/dl ； Ⅱ级:Cr ＞ 2.5mg/dl ；Ⅲ级:Cr ＞ 5.0mg/dl 心脏功能障碍：心指数下降，需正性肌力药物维持。 分级：CI ＜ 3.0L； CI ＜ 2.0L； CI ＜ 1.5L需要药物维持。 胃肠功能障碍：消化不良，腹痛，呕血，黑便 胃肠道功能衰竭指征：24消失出血量超过600ml。 其他：免疫功能抑制；凝血功能障碍；中枢系统功能障碍：反应迟钝，意识定向力障碍，
肺功能障碍分级： Ⅰ级：呼吸窘迫，氧分压＞ 60mmHg，二氧化碳分压＜ 33mmHｇ； Ⅱ级：氧分压＜ 60mmHg 紫绀； Ⅲ级：需吸入50 ﹪氧并借助机械通气5天二氧化碳分 压，氧分压 ＜ 50mmHg
肝功能障碍：黄疸，血胆红素增高，肝酶升高超过正常值2倍
肝功能障碍分级： Ⅰ级:胆红素＞ 2.0mg/dl ； Ⅱ级:胆红素＞ 4.0mg/dl Ⅲ级：胆红素 ＞ 8.0mg/dl
各种休克都是以微循环障碍为主的综合征，休克时交感—肾上腺髓质始终处于兴奋状态， 体内儿茶酚胺增加，血管平滑肌收缩，血管口径减小，机体重要脏器灌流减低，细胞功 能紊乱。
休克的病因及分型
1低血容量休克：是指由于创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 低血容量休克的基本机制为循环容量的丢失。由于有效循环血量的减少引起组织灌注不
休克的病因及分型
3心源型休克：由于心肌梗死、严重的心律失常、各种心肌疾病等导致的在前负荷正常 的状态下，心脏的泵功能衰竭，心输出量减少。
心源型休克的基本机制为：心脏泵功能衰竭，心收缩功能下源自，每博输出量减少，体循 环阻力增高。
休克的病因及分型
4 梗阻性休克：为腔静脉梗阻、心包填、肺动脉栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道 梗阻，导致心排量减少。其基本机制为血流的主要通道受阻，可分为心内梗阻和心外梗 阻。
休克的分期及其病理机制
微循环是指微动脉与为静脉之间的血液循环，是血液组织进行物质交换代谢的基本结构 和功能单位。
交感神经支配小动脉、微动脉、微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体，受体兴奋微血管平 滑肌收缩，血流量减少。微血管平滑肌也受体液的调节，儿茶酚胺、血管加压素、血管 紧张素Ⅱ等使血管收缩，组胺、激肽、乳酸、一氧化氮等则引起血管舒张。
休克的诊断和治疗
2020/11/26 1
目录
休克的定义 休克的病因和分型 休克发生时的代谢和细胞功能异常、多脏器损伤 休克发生的病理生理机制 休克的治疗： 休克治疗的血流动力学监测和动态评估 休克的治疗
休克的定义
休克是指多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能障碍，以器官缺血缺氧或 组织氧与营养物质利用障碍进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细 胞代谢功 能障碍为主要表现的临床综合征。
正常情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前 括约肌有节律的收缩舒张，主要有局部产生的舒血管物质进行反馈调节。以保证毛细血 管交替性开放
休克的分期及其病理机制
按照微循环的改变休克可分为以下三期：
1休克的缺血缺氧期：由于交感—肾上腺髓质系统的兴奋，血中儿茶酚胺含量可达正常 的几十倍至几百倍，微循环血管持续痉挛。休克早期微血管系统包括小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩口径减小，毛细血管前阻力 增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流显著减慢，开放的毛细血管减少，毛细血 管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少出现少灌少流，灌少于流的 情况。
足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
休克的病因及分型
2分布性休克：包括感染性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
分布性休克的基本机制为由于血管舒缩调节功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不 足，从而导致组织低灌注。正常情况下毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态， 毛细血管血量只占全身血量的6 ﹪，如果全部开放，仅肝毛细血管就可容纳全身血量， 过敏性休克时由于激肽组胺等物质的作用，后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血， 通透性增加。感染性休克时内毒素起重要的作用。感染性休克按血流动力学特点可分为 低排高阻性休克即冷休克和高排低阻性休克即暖休克。
临床表现：血压下降，可低于50mmHg,心搏无力心音地钝神志淡漠并转入昏迷，少尿无尿， 静脉塌陷，皮肤紫绀，可出现花斑。
休克的分期及其病理机制
3难治性休克期：微循环血管麻痹，对任何血管活性物质失去反应。可发生DIC此时微循 环血流停止出现不灌不流。多脏器功能障碍或衰竭。
目前认为休克的难治期与全身炎症反应综合征有关。活化的炎症细胞过度表达炎症介质 并泛滥入血，促炎介质和抗炎介质稳态失衡，氧自由基、溶酶体酶的损伤导致内皮细胞 和脏器细胞的损伤和多脏器功能障碍。
休克时的细胞代谢异常和多脏器功能障碍
1细胞代谢异常：供氧不足糖酵解增加，能量不足，钠泵失灵，钠水内流，细胞水肿高 钾血症，局部酸中毒。
2细胞损伤凋亡。
3多脏器功能障碍和衰竭：微循环障碍、缺血—再灌注损伤，全身炎性反应综合征。
肺功能障碍：进行性呼吸困难，进行性低氧血症，紫绀，肺水肿，肺的顺应性降低，为 特征的急性呼吸衰竭。（间质水肿、肺泡塌陷、透明膜形成，肺泡微血管DIC，肺水肿）