休克：诊断与治疗指南
休克是患者发病和死亡的重要原因
典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断
您应该在重症监护的条件下治疗休克患者
血浆中溶解的氧气含量。

正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。

其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。

为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。

但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。

因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静
体液损失（腹泻或者烧伤）
第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。

低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。

内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。

代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。

2.心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。

心肌病
心肌炎
心律失常
室性比室上性失律失常更常见
瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流
严重主动脉狭窄
乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流
室间隔缺损
阻塞
力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。

因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。

3. 血管扩张性休克
血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。

心
输出量通常保持不变或者升高。

血管扩张性休克的原因包括：
严重的败血症（约占住院人数的3%，占重症监护室人数的15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓
低血压或者体位性血压下降
代谢性酸中毒。

少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。

但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。

19 在实验
性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。

败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。

19 但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。

全血细胞计数
凝血试验
肾功能和肝功能试验
血糖浓度
血培养（在使用抗生素之前采血）
痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养
肌钙蛋白水平
动脉血气分析（包括乳酸浓度）
心电图
胸部X 线检查
心电图。

另外，许多患者需要更多有创监测。

包括：
使用导尿管监测每小时尿量
通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量
通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压(CVP)。

虽然中心静脉压下降(<5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于12 mm Hg 时，就不能帮助指导补液。

这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症
pH 和血乳酸浓度
代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。

血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。

所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。

虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认定。

败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变
儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加
肝脏的清除功能下降。

静脉和动脉pCO2 间的差值
静脉和动脉pCO2 间的差值按照同期中心静脉或者混合pCO2 与动
常用方法
供氧
所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。

更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。

吸氧的目标是维持PaO2 >8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。

部分
休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。

补液治疗：补充什么液体？补充多少？
各型休克的大部分患者都会出现低血容量。

因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。

选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。

液体复苏时可
大部分类型的胶体液~5 ml/kg ）。

应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压>8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。

部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。

但是考
虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。

注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。

滥用补液和液体正平衡与更高的患病
血管活性药物可以：
有效地升高平均动脉压
维持舒张压（对冠状动脉的灌注很重要）
增加每搏输出量
避免心动过速（维持充分的心室舒张期充盈时间- 这对冠脉灌注也
很重要）。

不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。

总的来说，最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2% 的患者），单用或者联合使用。

欧洲常用多巴胺，但是英国只有不到5% 的患者使用多巴胺。

难治性休克的患者（尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/
引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。

这些血流动力学效应的持续时间通常比灌注时间长，这可能是活性代谢产物持续存在的结果。

多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭、缺血性心脏病或者心源性、败血症休克的影响。

预防少尿和肾脏替代治疗
少尿患者最迫切需要优先解决的是：
优化血流动力学（补液和血管活性药物治疗后的肾灌注压和血流状态）纠正休克的潜在病因。

近期的专家意见给出下列一般性建议
具有造影剂相关性肾病风险的患者，应使用等渗晶体液（等渗碳酸氢
差相关。

使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗(ITT) 严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在<8.3 mmol/l 的水平，理想的状态是4.4-6.1 mmol/l ）与重症手术患者的死亡率下降以及重症监护室所有患者的死亡率下降相关。

但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用ITT 会增加严重低血糖的发病率，不能改善存活率。

对
大部分重症患者来说，小于8 mmol/l 的血糖目标是合理的。

对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说，这个目标似乎也是正确的。

具体的措施
败血症休克
最近发布了败血症休克的治疗最新指南。

25 这些指南推荐了败血症
正压低可以更好地保护肺脏。

心源性休克
急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，预后取决于紧急冠状动脉血运重建和低心输出量状态的治疗情况。

现行指南推荐
经皮冠状动脉介入治疗或者冠状动脉搭桥手术（治疗选择）的早期血运重建
不适合这些干预措施的患者应接受血管加压药和主动脉球囊反搏术辅助的溶栓治疗
溶栓治疗失败的患者考虑采用抢救性血管成形术。