不良反应
电解质紊乱 低血压 严重心律失常 皮疹 高钾、男性乳房发育
常用药物剂量
呋 塞 米 20-40mg qd 或 qod po 氢氯塞秦 25-50mg qd 或 qod po 安体舒通 20-40mg qd po
二、 正性肌力药物
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物。 1、洋地黄正性肌力药物 2、非洋地黄正性肌力药物
（一）心力衰竭的代偿机制
1. Frank-Starling机制
通过增加心脏的前负荷，使回心血量增 多容积增加， 从而增加心排量及心脏作功 ，代偿达一定程度， 当左心室舒张末压＞ 18mmHg时，既可出现肺循环或体循环淤 血的表现。
（一）心力衰竭的代偿机制
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，
2. 咳嗽 咯痰和咯血 常发生在夜间，由于肺 泡、支气管黏膜淤血所致。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等 组织灌注不足的表现，肾血流减少可出现 尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出 现S3及舒张期奔马律和交替脉。
5. 紫绀。
二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状 。 2. 水肿。
3. 颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉回流征阳性。 4. 肝脏肿大，晚期发生肝硬化及大量腹水。 5.基础心脏病的体征，三尖瓣收缩期杂音。
三 、全心衰竭表现
右心衰竭继发于左心衰竭而形成 全心衰竭，当发生右心衰之后，右 心排血量减少，而左心衰肺部淤血 的症状反而减轻。
实验室检查
1. X线检查 心影增大 肺淤血
多巴酚丁胺
增加心率、增加心肌收缩力，小剂 量时轻度扩管大剂量时收缩血管
磷酸二酯酶抑制剂 氨力农 米力农
三、血管紧张素转换酶抑制剂
( ACEI )
慢性心力衰竭治疗的基石
（ACEI）
主要抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）抑制缓激太的降解，提高缓激 太水平，可防止心室重构，可防止延缓心 衰的发生。 可作为治疗心衰的首选药物。
洋地黄作用机制
正性肌力作用，通过抑制N_K_ATP酶，增加 细胞内浓度增加心肌收缩力。
电生理作用，抑制心脏传导系统，对房室 交界区传导抑制最明显。
迷走神经兴奋作用，降低交感神经兴奋性所产 生的不利影响。
用法和用量
地高辛0.125-0.25mg/d，对于老年或肾 功能不全者应更小量0.125mg ，隔日一 次。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状， 一般活动出现症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，低于一般活动即 出现上述症状 。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时仍有 心衰症状，活动加重。
2005年心力衰竭分期
A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器 质性心脏病或心力衰竭的症状
B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭 的症状
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
利尿剂的作用
皮质
髓质
髓襻
噻嗪类 抑制髓襻升支的 皮质稀释段 Cl-Na 主动交换
潴钾利尿剂 抑制远曲小管和集合管 K的重吸收
襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换
集合管
利尿剂
好比减轻货车上的货物
利尿剂的选择
（一）原发性心肌损害
1. 节段性心肌损害如: 心肌梗死、心肌缺血
2. 弥漫性损害如: 心肌炎、心肌病
3. 代谢障碍引起的心肌损害如: 糖尿病性心肌病较常见、甲状腺
疾病，心肌淀粉样变性。
（二）心脏负荷过重
前负荷(容量)过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
症
所有左心室收缩功能不全 （LVEF＜40%）的患者。
无症状的左心室收缩功能不全者亦应用 可预防心脏重构，延缓心衰发生。
适应于轻、中-重度患者的长期治疗 。
药物
卡托普利 25mg/片 依那普利 10mg/片 苯纳普利 10mg/片 赖诺普利 10mg/片
禁忌症
无尿性肾功能衰竭。 有可能致胎儿畸形孕妇不用。 显著的低血压（收缩压＜80mmHg）。 血钾增高（＞5.5mmol/L）。
西地兰0.4mg+液40ml静脉注射，10分 起效，1-2h达高峰，特别实用于心衰伴 快速房颤。
洋地黄中毒表现
2. 洋地黄中毒表现： 心脏表现: 主要是各种心律失常 室
性早搏、房性早搏。 传导阻滞、非阵发 性交界性心动过速。
胃肠 道 症 状: 如恶心、呕吐等。 中枢神经症状: 如头痛 、头晕 、黄视 、绿视等。
使心排量在一定时间内维持正常 ，久之心肌出现代偿性肥厚，心 肌顺应性下降，心室舒张末压增 高，出现心功能障碍的表现。
（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
交感兴奋 RAS的激活的主要危害
1．心率增快，促进心肌肥厚，促进心 肌纤维化。
心影增大 肺淤血
实验室检查
2. 超声心动图 收缩功能： 测射血分数(EF值)正常
EF值＞50% ，运动时至少增加5% 。 EF值小于 40%为收缩功能不全的标准。
舒张功能： 测E/A比值， E峰为舒张早期心 室充盈值， A峰为舒张晚期心室充盈值，正常 E/A比值 不小于1.2，舒张功能不全时 ， E峰 下降， A峰增高， E/A比值降低，主要反映舒张 功能。
（四）心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功 能受损，在心室扩大或心肌肥厚的过程中， 心肌细胞、胞外基质，胶原纤维网等均有相 应的变化，就是心脏重构的过程，心力衰竭 进一步恶化。
【心衰的类型】
一 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 二 急性和慢性心衰 三 收缩性和舒张性心衰
Ⅰ级：有心脏病，但活动不受限制，无 心悸 、呼吸困难及心绞痛。
全心 高动Hale Waihona Puke 循环状态后荷负(压力)过重
主动脉瓣狭窄 高血压
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
【诱 因】
1. 感 染 2. 心律失常 3. 血容量增加 4. 过劳或情绪激动 5. 治疗不当 6. 原有心脏病加重
【病理生理】
（一）代偿机制 （二）心衰时体液因子的改变 （三）舒张功能障碍 （四）心肌损害和心室重构
美托洛尔25mg 比索洛尔5mg 阿替洛尔25mg
起始剂量和维持剂量
6.定量BNP检测
BNP是心室分泌的一种激素，在 心脏负荷增加时释放，心衰病人血液 中的BNP可显著增加，BNP是心衰时 最敏感和特异的指标之一， 可客观准 确的协助诊断心衰。
可根据BNP含量的变化鉴别心性和肺性呼 吸困难，BNP含量不高的呼吸困难可排除 心衰。
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心 病、心肌病等。
超凡的心脏
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每分钟 每小时 每天 每周 每年 70岁时
第二章心力衰竭
心力衰竭
【定 义】心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾 病导致心功能不全的一种综合征。由于心肌收 缩和舒张功能障碍，引起心排血量下降，导致 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和 体循环淤血的一种病理表现，在临床上称充血 性心力衰竭或心功能不全。心力衰竭不等同于 心功能不全。伴有临床症状得称心力衰竭，有 基础心脏病无临床症状称心功能不全。
心力衰竭问题的严重性
据我国50家医院住院病例调查，心衰 住院率只占同期心血管病的20％，但 病死率却占40％。
2000年国内医学统计：心力衰竭一 旦确诊，轻中度病人5年生存率是50%， 严重心力衰竭病人1年死亡率高达50% , 5年死亡率90%以上。
【病 因】
（一）原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
2．血管平滑肌细胞增生管腔变 窄，同时血管舒张受影响。
凡能促使神经内分泌过度激活的 因素均可使病情恶化
（二）心衰时体液因子的改变
1. 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP） ANP、BNP是心房和心室分泌的一种激素，其 生理作用主要是扩血管、排钠利尿，在心脏负 荷增加时释放分泌增多，心衰病人血液中的 ANP、 BNP可显著增加，但其生理作用却明 显减弱。
第三篇循环系统疾病
新乡医学院第一临床学院 内科学教研室 张素荣
第一章 总 论
循环系统疾病包括心脏和血管疾病， 合称为心血管病，是危害人类健康多发 病和常见病，目前在我国每年大约有 300万人死于心血管病。所以心血管疾 病研究发展最快，新的诊治方法不断出 现，如介入治疗等，给心血管疾病患者 带来了新的希望。
提高运动耐力，改善生活质量。 （3）防止心肌损害再加重，延长寿命。 （4）降低死亡率。
治疗方法
一 病因治疗 祛除病因 消除诱因
二 减轻心脏负荷 休息、低盐、镇静、吸氧、利尿剂、 血管 扩张剂应用等
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄 类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
C期：有器质性心脏病，以往或目前有心 衰症状
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
第一节 慢性心力衰竭
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗方法
临床表现
一 左心衰竭表现 二 右心衰竭表现 三 全心衰竭表现
一 、左心衰竭表现
1. 呼吸困难； 可表现劳力性呼吸困难，夜间 阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿 。
2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、 咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重要依据。
3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大 ，左心室肥厚等 。