药物配制方法 剂量换算 常用量乙胺碘肤酮（可达龙）600mg + 5%GS →50ml 300mg+5%GS →150ml 5ml/h = 1mg/min 30ml/h = 1mg/min min h) (15-60ml/h ） 利多卡因 750mg+5%GS →50ml 500mg+5%GS → 250ml 3ml/h = min 30ml/h = 1mg/min 1—4mg/min (4-16ml/h) (30-120ml/h ） 心律平500mg+5%GS → 250ml 30ml/h = 1mg/min 1—4mg/min (30-120ml/h ） 硝酸甘油15% : +5%GS →50ml 30% :15mg + 5%GS →50ml 60% :30mg + 5%GS →50ml 5mg+5%GS →250ml 1ml/h = μg/min 1ml/h = μg/min 1ml/h = 10μg/min 30ml/h = 10μg/min 10—50μg/min (4-20ml/h) (2-10ml/h) (1- 5ml/h) (30-150ml/h) 硝普钠15% : + 5%GS →50ml 30% :15mg + 5%GS →50ml 60% :30mg + 5%GS →50ml 25mg+5%GS250ml 1ml/h = μg/min 1ml/h = μg/min 1ml/h = 10μg/min 1ml=100μg 10—100μg/min (4-40ml/h) (2-20ml/h) (1- 10ml/h) (6-60ml/h) 压宁定（乌拉地尔）药量 mg = Kg ×3+5%GS → 50ml 75mg+5%GS →250ml 1ml/h = 1μg/ 30ml/h =150μg/min 2-4μg/ （2-4ml/h ） (20-40ml/h)(50kg 者) 多巴胺/多巴酚丁胺药量 mg = Kg ×3+5%GS → 50ml 药量 mg = Kg ×5+5%GS → 50ml 1ml/h = 1μg/ 3ml/h = 5μg/kg/min 5-20μg/ (5-20ml/h) (3-12ml/h) 异丙肾上腺素1mg+5%GS → 50ml +5%GS →500ml 3ml/h = 1μg/min 30ml/h= μg/min 1-4μg/min （3-12ml/h ） （60-240ml/h ） 去甲肾上腺素1mg+5%GS → 50ml 3 ml/h = 1μg/min 1-4μg/min （6-12ml/h ） 肝素 12500u +%NS → 50ml 1ml/h = 250u/h 500-1000u/h(2-4ml/h)米力农体重（kg ）× 1ml/h = 1μg/ －μg/(kg·min) 多巴胺 体重（kg ）×3 5－15μg/ 多巴酚丁胺 体重（kg ）×3 5－20μg/(kg·min) 肾上腺素 体重（kg ）× －μg/(kg·min) 异丙肾上腺素 体重（kg ）× －μg/(kg·min) 硝酸甘油 体重（kg ）× 1－10μg/(kg·min)1、硝普钠（50mg/支，粉剂） 2、生理盐水50ml + 硝普钠50mg 3、 常用速度： 3 – 9 ml/h (不超过24 ml/h)4、（50 kg体重，相当于1-3ug/min/kg，其关系系数为3倍）5、一般从ml/h开始，如血压平稳，每5分钟酌情再加量。

6、7、2、??硝酸甘油（5mg/支，每支1 ml）8、生理盐水36ml +硝酸甘油20mg IV(1ml = ) 50 kg体重9、常用速度：- h - 6ml/h (相当于5-10-50ug/min/kg)10、11、3、??多巴胺（20mg/支，2ml/支）12、多巴胺量=体重（kg）*3 如60 kg则用180mg 多巴胺13、生理盐水量=50-（多巴胺量/10）如上，则为50-（180/10）=32ml14、即32 ml生理盐水+180mg 多巴胺15、泵速度的ml/h与ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg16、常用速度：5 - 15ml/h（相当于5 - 15ug/min/kg，不超过20ug/min/kg）17、18、4、??多巴酚丁胺（20mg/支，2ml/支）使用同多巴胺19、20、5、??肝素（100 mg/12500U/2ml/支）21、生理盐水48ml+肝素12500U22、常用速度：3-4ml/h（相当于750U/h至1000U/h）23、监测APTT，维在持在正常值（23-26秒）的倍，或INR为2-324、25、6、??阿拉明（10mg/支，1ml/支）26、微量泵使用法：生理盐水40ml+阿拉明100mg (10支)27、常用速度：6-12ml/h (相当于28、大输液使用法：生理盐水250ml+阿拉明20mg (2支)29、常用速度：40-80滴/分钟(相当于30、31、7、??可达龙（胺碘酮）150mg/支，1ml/支32、静脉：负荷量33、静点：5mg/Kg，于20分钟-2小时内滴完，24小时内可重复2-3次。

34、35、第一次注射后15分钟内不得重复注射，需心电血压监护。

36、维持量37、静点：10-20mg/Kg/天，如可能在第一天开始口服治疗。

38、（静脉最高剂量不超过1200mg/天）39、口服：负荷量：200mg/次3/日连续8-10天40、维持量：100-400mg/天41、8、??重酒石酸去甲肾上腺素（2mg/支，或1mg/支，1ml/支）42、生理盐水250ml +重酒石酸去甲肾上腺素4mg43、常用速度：15-45ml/h (相当于4-12ug/min，极量为25ug/min)44、按病人kg体重*3加入药物（mg），配成溶液总量50ml，每小时输入1ml, 浓度相当于1ug/min/kg.45、例如，病人体重60kg, 需要2ug/min/kg的多巴胺维持。

46、60*3=180mg, 配成50ml总溶液，每小时输入2ml, 浓度为2ug/min/kg。

47、48、依此类推，按病人kg体重*加入药物（mg），配成溶液总量50ml，每小时输入1ml, 浓度相当于1ug/h/kg.49、按病人kg体重*加入药物（mg），配成溶液总量50ml，每小时输入1ml, 浓度相当于min/kg.用于硝酸甘油，硝普钠等按病人kg体重*加入药物（mg），配成溶液总量50ml，每小时输入1ml, 浓度相当于min/kg.用于肾上腺素等感染性休克血管活性药物应用的再评价应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。

近年来,随着对感染性休克发病机制和病理生理变化的进一步深刻认识,对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价,传统观点发生变化。

更新观念,采用新的血管活性药物应用指南,显得很有必要。

一、??血管活性药物的应用目的应用血管活性药物的目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。

②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MOSF)的主要原因。

改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。

理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。

②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。

二、??血管活性药物与肾脏功能1.??多巴胺:小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。

多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。

目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。

严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。

通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。

应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。

①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。

较大剂量直接通过α受体介导肾血管收缩,该作用可被α受体阻滞剂逆转。

②一过性增加肌酐清除率:小剂量多巴胺持续静脉滴注8ｈ时,肌酐清除率一过性增加,之后效应很快消失。

③利钠利尿作用:肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞Ｋ+ Ｎａ+ ＡＴＰ酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。

④神经内分泌效应:颈动脉窦化学感受器含多巴胺受体,外源性多巴胺抑制颈动脉窦化学感受器对低氧刺激的反应性,可能使危重病患者低氧血症恶化。

可见,小剂量多巴胺常规应用于危重病患者,难以发挥肾脏保护作用,不应常规应用。

2.??多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受体激动剂,具有增加心肌收缩力、提高心排出量的作用,常应用于心功能降低患者,在感染性休克中很少单独应用。

多巴酚丁胺对肾脏的保护作用常被忽视。

研究证实多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。

应用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾脏灌注改善,肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加。

可见,多巴酚丁胺明显优于多巴胺。

至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究。

3.??肾上腺素:肾上腺素是强大的α受体和β受体激动剂。

研究证明肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送,也增加肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害。

与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显着。

可见,尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害,应充分认识肾上腺素的肾损害作用。

4.??去甲肾上腺素:以往认为,去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛,导致急性肾衰竭。

该结论主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道,即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭。

实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。

近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显着增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。

联合应用小剂量多巴胺并不能进一步增加肾血流量,也不能改善肾功能,仅表现为多巴胺的利尿作用。

当然,血容量不足时,应用去甲肾上腺素是危险的,可引起或加重肾损害。

三、??血管活性药物与肠道等内脏器官功能肠道缺血缺氧参与MOSF的发生和发展,使肠道成为MOSF的启动器官,因此,改善肠道血流灌注是感染性休克治疗的重要方向。

1.多巴胺:过去认为,肠系膜血管具有多巴胺受体,多巴胺具有扩张肠道血管,增加肠道血流灌注的作用。