病生填空题
1.成人体液总量占体重的60% ，其中细胞内液约占体重40% ，细胞外液占20% 。

2.高渗性脱水的特征是失钠小于失水，血清钠浓度大于150 mmol/L ，血浆渗透压大于310 mmol/(Kg·H2O) ，高渗性脱水主要是细胞内液明显减少。

3.低渗性脱水体液变化的特征是失水_小于_失钠，细胞外液丢失多于细胞_内液。

4.高渗性脱水时脱水的主要部位是ICF ，对病人的主要威胁是脑出血。

5.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：ICF流向ECF 、口渴和尿量下降。

6.低渗性脱水早期易发生休克的机制在于：ECF流向ICF、不口渴和早期尿量不减少。

7.低渗性脱水时体液丢失以Na+ 为主，临床上易发生休克。

8.低渗性脱水时脱水的主要部位是细胞间隙，对病人的主要威胁是休克。

9.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为高渗性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为低渗性脱水。

10.导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加和淋巴回流受阻。

11.急性低钾血症可导致骨骼肌静息膜电位负值变大，使细胞处于超极化状态，除极化障碍，引起肌肉无力，甚至发生呼吸麻痹。

12.低钾血症时，心肌的收缩性增强；严重的高钾血症时，心肌的收缩性下降。

13.低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K+外移，细胞外_H+_转入细胞内导致_碱__中毒，同时出现酸性尿。

14.高钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内H+外移，细胞外K+ 转入细胞内，使尿液的pH呈碱性、而细胞外液出现酸中毒。

15.单纯性酸碱平衡紊乱可分为：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性碱中毒。

16.AG增高型失代偿性代谢性酸中毒的常见原因为乳酸酸中毒，酮症酸中毒和肾排固定酸减少。

所测指标变化表现为SB下降，AB下降，BE负值上升，血清氯浓度正常。

17.酸碱平衡紊乱时，SB与AB同时降低表示存在代谢性酸中毒，SB>AB 表示有呼吸性碱中毒，SB<AB表示呼吸性酸中毒。

18.当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时，机体主要通过呼吸、血液、肾脏的调节机制进行代偿。

19.机体严重缺氧时，糖酵解增强，可引起乳酸酸中毒，其酸碱指标变化为AB下降，SB 下降，BE负值上升，AG上升。

20.严重腹泻大量丢失肠液时，引起的酸碱平衡紊乱为代谢性酸中毒，其发生的最主要机制与HCO3- 的大量丢失有关。

21.严重呕吐大量丢失胃液引起的酸碱平衡紊乱为代谢性碱中毒，其发生的最主要机制与H+ 的大量丢失有关。

22.代谢性酸中毒是以细胞外液_H+_增加或_HCO3-_丢失为主要特征的病理过程。

23.失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆HCO3- 升高，所测指标变化表现为SB上升，AB上升，BE正值上升，肺呼吸代偿时则H2CO3可增加。

24.代谢性碱中毒时，患者出现的烦躁不安、精神错乱和谵妄等临床症状的机制是：GABA下降，CA2+下降。

25.发热激活物激活EP 细胞，激活细胞产生内生致热原，故又称为EP诱导体，它可分为外致热原和体内产物。

26.内生致热原的效应部位是PO/AH ，它的作用使调定点上移。

27.内生致热原是一组由产EP 细胞产生的细胞因子，具有致热活性。

28.目前认为内生致热源种类有IL 、IFN 、TNF 和MIP-1。

29.内生致热原进入脑内的途径有：血脑屏障、迷走神经、终板血管器。

30.发热时，使体温调节中枢调定点上移的中枢性正调节介质前列腺素E ，cAMP，CRH，NO 。

31.一个典型的感染性发热的时相分为：上升、持续、下降期。

32.一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13% ，因为体内蛋白质、脂、糖、维生素的分解代谢加强，故患者消瘦和体重下降。

33.严重贫血引起缺氧时，血氧指标的变化为；动脉血的血氧分压正常；血氧容量降低；血氧饱和度正常血氧含量降低。

34.血液性缺氧的常见原因有贫血、CO中毒和高铁血红蛋白血症。

35.氰化物中毒可引起组织性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2正常, CO2max正常, SaO2 正常, 动静脉氧差下降。

36.根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分低张、血液、组织和循环四种单纯性的缺氧类型。

37.休克早期一般只出现循环性缺氧，动脉血氧分压正常；至休克晚期，因并发休克肺又可引起低张性缺氧，动脉血氧分压下降。

38.一氧化碳中毒导致机体缺氧的机制是HbCO形成、氧离曲线左移。

39.肠源性紫绀的发生是由于食物中硝酸盐可以在肠道细菌作用下，转变为亚硝酸盐，而后进入体内引起高铁血红蛋白血症。

40.低张性缺氧时循环系统的代偿适应性反应是心输出量增加、肺血管收缩、血流重分布与毛细血管增生。

41.缺氧引起脑水肿的发生机制：脑血管扩张、酸中毒、钠泵功能障碍、颅内压增高。

42.休克代偿期，血管内外液体流动是从组织液进入血管；休克进展期，血管内外液体流动从血管进入组织间液。

43.失血性休克患者在休克代偿期其动脉血压可以有：正常，但脉压下降、脉搏细快。

44.休克代偿期转变为进展期的微循环淤血缺氧，其淤血的机制与酸中毒、内毒素作用、舒张血管代谢产物增多、血液流态改变因素有关。

45.典型的休克根据微循环血液灌流特点可分为缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期。

46.休克进展期血压进行性降低的机制是：心输出量减少、外周阻力降低、自身输液、回心血量减少。

47.纤溶系统中也存在负反馈调节，PAI-1 可以抑制t-PA活性；α2-AP 可以与Pln结合形成PAP，使Pln失去活性。

48.急性DIC发生后，常见的临床表现为：MODS 、出血和休克。

49.影响DIC 发生发展的主要因素是单核吞噬细胞系统受损，肝功能严重障
碍，微循环障碍，血液高凝状态以及不恰当使用纤溶抑制剂等。

50.DIC时能引起凝血系统异常激活的原因和机制有：组织因子释放、血管内皮细胞受
损、血细胞的大量破坏和促凝物质进入血液以及不恰当使用纤溶抑制剂等。

51.产科意外是因为血液处于高凝状态，其常见病因有胎盘早期剥离，宫内死胎，羊水栓塞。

52.肺通气功能障碍可以由限制和阻塞两种分机制造成的。

53.引起限制性通气不足主要的原因与机制有：呼吸机活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、胸腔积液和气胸。

54.中心气道阻塞是以吸气困难为主；终末气道阻塞是以呼气困难为主。

55.导致肺气体弥散障碍的基本原因是肺泡面积减少、肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短。

单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是PaO2下降、PaCO2正常。

56.Ⅱ型呼吸衰竭的特点是CO2上升O2下降，同时伴有高碳酸血症。

57.部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况下，患侧肺VA/ Q比值大，健侧肺VA/ Q比值小，患者PaO2 降低、PaCO2 都可，可出现I 型呼吸衰竭。

58.心衰时心率加快虽能起到一定的代偿作用，但如心率每分钟超过150~180次，则可促使心衰的发生、发展。

59.引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的压力负荷作用的结果；引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的容量负荷作用的结果。

60.心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋收缩耦联障碍。

61.引起兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

62.甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前减少，但心输出量绝对值接近正常人水平，称为高排出量性心力衰竭。

63.高血压性心脏病可引起左心力衰竭，使肺循环淤血，出现肺水肿。

64.肠道产氨入血的多少取决于：蛋白质摄取量，细菌，pH 。

65.氨对CNS的毒性作用主要是：神经递质改变；干扰能量代谢；细胞膜功能抑制。

66.肝性脑病早期脑内NH3浓度增加可使谷氨酸递质增加，患者出现兴奋性症状；但后期脑内NH3浓度继续增可使谷氨酰胺、GABA 递质增加，表现出抑制性症状。

67.脑细胞内NH3过多时可通过α-酮戊二酸、NADH消耗增加和乙酰辅酶A 产生减少干扰三羧酸循环。

68.肝性脑病时生成的假性神经递质主要有苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-羟色胺。

69.GABA学说认为：脑内GABA与神经细胞膜上的受体结合，引起细胞外Cl- 内流，使神经元出现超极化，造成神经传导障碍。

70.依据发病的原因，ARF可分为：肾前性、肾性和肾后性。

71.依据肾组织细胞是否受损，ARF可分为：功能性、器质性。

72.引起ATN的常见原因为缺血和再灌注损伤、肾中毒和体液因素异常。

73.少尿型ARF，按其病理过程可分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。

74.ARF时，血钾升高的主要原因有尿量减少使钾排出减少、分解代谢增强、酸中毒、和输入库存血或食入含钾高食物。

75.肾性贫血的主要原因是EPO生成减少；出血和毒性物质使红细胞破坏增加。

76.氮质血症是指由于GFR急剧下降，体内含氮的代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致血中NPN含量增加。