MM P s 的表达又有哪些意义,其刺激产生的每一种MM P s 的作用机制和相关的传导通路是否相同等,还没有完全研究彻底。

另外,E MM PR I N 分子的作用受体或催化底物也不清楚。

由于E MM PR IN 和MM Ps 许多肿瘤中均有表达,且表达较高,故可为其在基因诊断和治疗中的标志物和靶向治疗提供很好的依据。

E MM PR I N 和MM Ps 虽然广泛分布于体内,执行着许多功能,但最令人感兴趣的还是它在肿瘤生长、浸润和转移中的作用。

研究它们的作用机制及其信号转导途径将会是今后研究的热点,相信阻断其表达或功能将能更有效地抑制肿瘤的浸润和转移。

参考文献:[1]Ste m li cht MD,W erb Z .H o w ma tri x metall opro tei nase regul a t ece ll behav i or[J].A nnr R ev CellB i o l,2001,17:463.[2]John A,Tuszyns k iG.T he role ofMMP s i n tu m or ang i o genesi s and t u m or metastasi s[J].Patho lOnco lR es ,2001,7(1):14.[3]Sun J ,Hem l erM E .Regul ati onofMM P 1andMMP 2producti on ,through ,CD147/ex trace ll ular matri x meta ll opro t e i nase i nduce i nteracti ons[J].Cancer Res ,2001,61(5):2276-2281.[4]L i R,Huang L ,G uo H ,et a.l Basi g i n (muri ne E MM PR I N )stm i ul atesma tri x m et a ll oprotei nase prod uction by fi brobl ast s .[J]Cell Physi o,l 2001,186(3):371-379.[5]T ang Y ,K es avan P ,N akada MT,et a.l T u m or Stro ma i nteracti on :positi vefeed backregulationofextracell ularm atri xm et a ll oprotei nase I nd ucer (E MMPR I N )expression and m atri x m et a ll oprotei nase d mependent generati on of s o l ubl e E MM PRI N [J].M ol Cancer Res ,2004,2(2):73-80.[6]L m i M,M arti nezT ,JablonsD,et a.l Tu mor der i ved E MM PRI N(extracell ular matri x metall oprote i nase i nducer )stm i ulat esco ll agenase transcr i pti on through MAPK p38[J].FEBS Let,t1998,411:88-92.[7]Y ang J M,X u ZD,W u H,et a.l O verexpressi on of ex trace ll ularm atri x me t a ll oprotei nase i nducer i n multi drug resistance cancer cell[J].M ol Cancer Res ,2003,1(6):420-427.[8]王善伟,陈丽荣.CD147,MM P 9和p ERK 在乳腺癌中的表达及临床意义[J].实用肿瘤杂志2007,22(2):133-137.[9]Davidson B ,G ivant H or w itz V,Lazarov i c i P ,et a.l M atri x m etallopro t e i nases (MMP ),E MM PR I N (extrace ll ular m atri x m etallopro t e i nase i nducer)and m it ogenacti vated protei n ki nases (MAPK ):coexpressi on i n m et astatic serous ovari an carcino m a [J].Clin Exp M etastasi s ,2003,20(7);621-631.[10]Tong PL ,M ao TL ,Chan WY,et a.l Prognostic si gnificance o fstro ma lm etalloprote i nase 2i n ovar i an adencarci noma and i ts rel a tion to carc i no m a progressi on [J ].G yneco l Onco l ogy ,2004,92:559-566.[11]杨红,侯向华,辛晓燕.卵巢癌细胞系中C D147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响[J].现代妇产科进展,2004,13(1):31-37.[12]Dav i dson B ,G o l dberg I ,Berner A,et a.l E MMPR I N(extracell ul ar ma tri x m etallopro t e i nase inducer)i s a nove lm arker o f poo r outcomein serous ovarian carc i no m a [J].Gyneco lOnco,l 2003,90(2):248-257.[13]张荣玲,曾杰,马丽,等.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与基质金属蛋白酶 2在卵巢肿瘤组织中的表达及意义[J].潍坊医学院学报,2007,29:120-122.[14]Shi ba t a K,K i kk w u F,N awn A,et a.l F i bronecti n secreti on fro m hu m an pentonea l ti ssue M r92,000t ype I V co llegenase expressi on and i nvasi on i n ovar i an cancer cell li nes [J].Cancer Res ,1997,57(15):5416.[15]辛晓燕,邹伟,杨红等.RNA i 沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO 8910p m 生物学行为的影响[J].现代妇产科进展,2006,15:92-95.神经胶质细胞的研究进展Progress i n Study of N eurogli al Cell常笑雪,张 鑫摘 要:目的 阐述神经胶质细胞在脑组织中的作用。

方法 查阅国内外相关文献,对近年来的神经胶质细胞研究进展作一综述。

结果 近些年的多项研究发现神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递;参与神经的发生并与神经细胞(神经元)之间有信息传递;神经元和神经胶质细胞之间相互作用。

结论 神经胶质细胞在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色。

关键词:神经胶质细胞;神经元;突触;神经元发生中图分类号:R 322.8 文献标识码:B 文章编号:1672-688X(2008)03-0233-03收稿日期:2008-05-04作者单位:河南科技大学医学院,河南洛阳471003作者简介:常笑雪(1956-),女,河南偃师人,副教授,从事组织胚胎学教学工作。

进化程度越高的动物神经胶质细胞所占比例越高,人脑神经元约占脑细胞的10%,神经胶质细胞约占90%。

几十年来,科学家把焦点集中于神经细胞上,认为它是脑内信息的主要传递者,是行使脑功能的主体细胞。

神经胶质细胞一度被简单的认为是大脑的填充物,对神经元起支持、营养、保护和绝缘的作用。

上世纪90年代以来的多项研究发现被忽视233 河南科技大学学报(医学版) 2008年9月 第26卷 第3期了近半个世纪的神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递,参与神经的发生并与神经元之间有信息传递。

它们在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色。

如果关于神经胶质细胞的新认识成立的话,那么长久以来被认可的脑功能模式将发生巨大的变化。

1 参与神经元突触形成及调节多年以来,科学家认为只有神经元控制着它们和其他神经元之间的联系。

目前有证据表明,神经胶质细胞可以强烈影响神经元突触形成的数目和位置。

美国斯坦福大学的Ba rres 及其同事[1]把分离纯化的大鼠视网膜节细胞(RGCs)培养在无胶质细胞的培养基中,通过显微镜的观察和电极记录到的电活动来辨认突触,在该培养基中的RG Cs 形成的突触虽然超微结构正常但自发性突触活动极少,而且在突触传递中出现高失败率。

而与星形胶质细胞共同培养的RGCs ,其自发性突触后电流的频率和强度分别增加70倍和5倍,而且极少出现传递失败。

由于两种情况下培养RGC s 的存活率相当,因此胶质细胞的这种作用可能是通过增加突触的数量或增强突触的效能来实现的。

M auch 等[2]在发现神经胶质细胞能提高突触活性后,U lli an 等[3]希望明确这种作用是由于增加突触数量还是增强突触传递效能所致。

研究发现,不论在有或无神经胶质细胞的条件下培养的RGC s 其超微结构均为正常,但前者的突触总数是后者的近7倍。

此外,从培养基中移除星形胶质细胞后6d ,RGCs 的突触陷凹减少至原来的1/4,提示突触数量减少至原来的1/4。

同时突触前、后对应分子的免疫反应性消失,表明星形胶质细胞不仅明显增加突触的数量,而且是维持突触的稳定性所必需的。

通过量子分析、荧光影像分析、免疫染色及电镜观察,发现星形胶质细胞可以通过突触前和突触后机制增强RGCs 的突触效能。

由此可见神经胶质细胞既能增加突触数量还能增强突触传递效能。

那么,在整体情况下神经胶质细胞是否也具有这种功能。

通过对发育不同时期鼠脑上丘进行免疫染色发现,在出生后1周末,鼠脑上丘神经元突触陷凹的出现与星形胶质细胞的出现和增殖密切对应。

这一结果表明,尽管在脑的发育中,大多数神经元的产生远早于星形胶质细胞,并且很早就向大脑的适宜部位发出树突和轴突[4],但直到多天以后,也就是几乎与星形胶质细胞发育成熟的同时,神经元之间的大部分突触才形成。