a、Kupffer细胞增生肥大
b、间叶细胞增生：储脂细胞增生
C、成纤维细胞增生
d、小胆管的增生
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
变质
渗出
增生
四、肝炎的临床病理类型 急性
点状坏死
碎片状坏死
界 板
桥接坏死
大片坏死
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
部位： 小叶内坏死区、汇管区
浸润炎细胞：淋巴细胞、单核细胞等
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
3、增生：
3、增生
（1）肝细胞再生：
肝细胞坏死→邻近肝细胞再生修复。
镜下：
肉眼： 早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑 晚期质较硬、表面呈结节状
2、临床病理联系
肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 黄疸
3、结局
治愈 转化为重型肝炎 发展为肝硬化、肝癌（乙肝、丙肝）
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（三）重型病毒性肝炎
最严重 较少见
（爆发型、电击型、恶性）
1、急性重型肝炎
起病急、病程短（10天左右）
病变严重、死亡率高。
① 病理变化
光镜：
肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离 肝窦明显扩张 大量炎细胞浸润 Kupffer细胞增生肥大、吞噬活跃 肝细胞无明显再生现象
肉眼：
肝体积明显缩小、重量减轻、 柔软、被膜皱缩 切面：黄色或红褐色
③结局：
大多数短期内死亡 少数转为亚急性重性肝炎 死亡原因为：肝昏迷 消化道大出血 肾功能衰竭 DIC
2、 亚急性重症性肝炎
病程较长（数周-数月）、多数是急性转化而来。 ①病理变化 光镜下： 肝细胞大片坏死 明显的炎细胞浸润 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 肉眼观： 体积缩小、可见有大小不等的结节
细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的 两个主要因素。
二、类型及病理变化
（一）急性阑尾炎 （炎
三、结局与并发症 （一）结局 （二）并发症 1、阑尾穿孔 2、肝脓肿 3、阑尾积脓 4、阑尾粘液囊肿
本质： 细胞凋亡
嗜酸性变
嗜酸性坏死
嗜酸性坏死

①嗜酸性坏死
②溶解性坏死： 发生：细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。 根据坏死范围分为： ①点状坏死 单个或数个 ②碎片状坏死(PN) ③桥接坏死(BN) 界板处灶状坏死 中央静脉-中央静脉



中央静脉-汇管区
两个汇管区之间 ④大片坏死 几乎累及整个肝小叶
者的肝组织可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗
粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样。这种肝细
胞内含大量HBsAg颗粒。
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞嗜酸性变
气球样变性 ballooning deg.
嗜酸性变
毛玻璃样变
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：→ ⑵ 肝细胞坏死： ①嗜酸性坏死：
发生：嗜酸性变→嗜酸性坏死 表现：胞浆进一步浓缩，核消失，形成圆形 深红色浓染小体，称嗜酸性小体。 （Councillman body）
极少 共感3%-4%
0.3 %-3% 合并妊娠20% 无
（三）发病机制：
1、甲肝：可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。 2、乙肝：
HBV侵入机体
肝细胞内复制 病毒释放入血 刺激机体免疫系统 消灭病毒 致敏淋巴细胞 损伤肝细胞 病毒抗原整合到肝细胞膜上
B淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏
（病毒进入机体是否发病与病毒数量、

完全性再生： 损伤轻→网状纤维支架存在→沿网状支架再生 →恢复肝小叶的结构称～ 结节状再生： 大面积坏死→网状支架塌陷→再生的肝细胞呈团块 状排列称～。 再生的肝细胞：体积较大，核大而染色深， 有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。
再生的肝细胞
3、增生
（1）肝细胞再生： （2）间质反应性增生及小胆管的增生：
病毒类型 RNA型 DNA型
RNA型 RNA型
HEV
HGV
RNA型
RNA型
潜伏期 传染途径 转成慢性 2-6周 肠道 无 4-26周 密切接触 5％-10％ 血液 2-26周 同上 >50％ 4-7 周 同上 共感<5％ 重感80％ 2-8周 肠道 无
不详 血液 无
暴发肝炎
0.1％-0.4％ <1％
亚急性重型肝炎 起病比急性重型要慢，病程长 肉眼观：肝体积缩小，表面皱缩，部分区域见有大小不一的小结节， 切面坏死区呈红褐色或黄色，胆汁淤积可呈绿色。如图16
镜下观：肝细胞大片坏死，结节状肝细胞再生并存，再生结节间可见纤维组织增生 分隔，肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润，肝小叶周边部有小胆管增生,如图17
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（一）普通型肝炎 1、急性（普通型）肝炎 最常见 ①病理变化 光镜下： 肝细胞广泛变性、点状坏死 轻度炎细胞浸润 后期肝细胞再生
肉眼观： 肝脏肿大 包膜紧张 质较软 表面光滑。 ②临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 严重者出现黄疸 ③结局 大多数在6个月内治愈 少数发展为慢性肝炎 (乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎) 极少数恶化→重型肝炎
一、病理变化 （一）脂肪肝 1、肉眼：肝大，软，黄色 2、镜下：脂肪空泡
（二）酒精性肝炎 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2、酒精透明小体形成：中间丝前角蛋白变性 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润
Mallory小体
（三）酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来
二、发病机制
（一）酒精对肝细胞的直接损伤作用。
（二）慢性（普通型）肝炎
病毒性肝炎病程持续在半年以上者。

分轻度、中度、重度
分型依据：①肝细胞坏死程度 ②纤维组织增生程度 ③肝小叶结构是否完整
1、病理变化：
类型
肝细胞 坏死程度
纤维组织增生程度 肝小叶 及肝细胞再生 结构
轻度慢 性肝炎 中度慢 性肝炎 重度慢 性肝炎
点状坏死、偶 小叶周围轻微纤维 完整 见轻度的碎片 组织增生 状坏死 轻微肝细胞再生 中度碎片状坏 中度纤维组织增生 基本完 死及桥接坏死 肝细胞再生较明显 整 重度碎片状坏 纤维组织明显增生、不完整 死与大范围的 分割肝小叶 桥接坏死 肝细胞结节状再生
（二）酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱，造
成肝细胞脂肪变性。 （三）酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作 用产生自由基损伤膜系统。 （四）酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂
质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构，
并诱导自身免疫反应。
第四节 病毒性肝炎
第三节
阑尾炎(appendicitis)
一、病因和发病机理
毒力，机体的免疫反应有关：
免疫功能正常：病毒少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：病毒多 、强 → 重型肝炎
免疫功能不足：→ 慢性肝炎
免疫功能耐受/缺陷→： 无症状病毒携带者 肝细胞损伤（-）
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
②临床病理联系 胆红素入血→？ 凝血因子合成障碍→？ 肝功能不全 ③结局 及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
第六节
酒精性肝病
liver disease)
(alcoholic
酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现 之一，包括三种病变：脂肪肝、酒精性肝炎 和酒精性肝硬化。
变质
渗出
增生
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：？
胞浆疏松化→气球样变→ ① 细胞水肿： 溶解性坏死：最常见的变化
② 嗜酸性变： 核缩小、深染
胞浆浓缩，嗜酸性↑ 累及单个或几个细胞


③ 脂肪变性：主要见于丙型肝炎
④ 毛玻璃样变：毛玻璃样肝细胞
（203，179）

在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患
急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死
急性重型肝炎
3、急性重型肝炎 起病急，病程短，病变严重，死亡率高 肉眼观：肝体积明显缩小，重量减轻至600－800g，被膜皱缩，质软，切面 呈黄争或红褐色，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15
②临床病理联系
胆红素入血→肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍→明显出血 肝功能障碍→肝性脑病 胆红素代谢障碍、血循环障碍→肝-肾综合征
第四节 病毒性肝炎
一、概念：

由一组肝炎病毒引起的，以肝实 质变性坏死为主要病变的一种传染 病。
二、病因与发病机制 ：
（一）病因：
肝炎病毒：
甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、 丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV) 。
（二）传染途径
各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点
HAV HBV HCV HDV