治疗
（7）门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底 静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾 功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。包括门－ 腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。 （8）肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的 终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液；门脉高压 症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害 （Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性 加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。
并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为 肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常 见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、 肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹 腔积液。
四、治疗
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发 现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。 （一）针对肝硬化的治疗
并发症的治疗
4.食管-胃底静脉曲张破裂出血 如不及时抢救，可危及生命。建立血流动力学监护，扩容、 输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后 叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状 静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。 5.原发性肝癌的治疗 目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局 部放疗（γ刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个 体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可 防止复发。
并发症的治疗
1.自发性腹膜炎 选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的 抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结 果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～ 2周。
并发症的治疗
2.肝肾综合征 肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在 此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。 ②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、 白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水。可 与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列 腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和 腹膜透析，适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。 否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝 内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果 尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效 最好的治疗方法。⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用 损害肾功能的药物。
发病机制
致病因素 肝细胞变性坏死 残存的肝细胞增生形成再生结节 纤维组织增生形成假小叶
血管床闭塞、扭曲、缩小 门静脉高压 肝功能减退
肝脏血循环紊乱
一、病因
• 1.病毒性肝炎 主要见于乙型肝炎、丙型或丁 型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展 而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性 肝炎不演变为肝硬化。 • 2.酒精中毒 长期大量饮酒，乙醇及其中间 代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、 肝硬化的病因。 • 3.胆汁淤积 持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤 积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞， 使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝 硬化。
一、病因
• 7.营养障碍 慢性肠道炎症、长期食物中缺乏蛋 白质、维生素等物质，可引起吸收不良和营养失 调，降低肝对其他有害因素的抵抗力；某些代谢 障碍疾病可引起代谢产物沉积在肝脏，也损害肝 细胞，久之可发展为肝硬化。 • 8.遗传和代谢性疾病 由于遗传、先天性酶缺陷 如肝豆状核变性、白血病、半乳糖血症，某些物 质或其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死、结 蹄组织增生。 • 9.自身免疫性肝炎 也可发展为肝硬化。
鉴别诊断
1.肝脾肿大 如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。 2.腹腔积液 腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾 炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔 积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。 3.肝硬化并发症 如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
三、辅助检查
2.影像学检查 （1）X线检查 食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯 蚓样静脉曲张变化。 （2）B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝 实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。 （3）CT检查 肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、 脾大、腹腔积液。 3.内镜检查 可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静 脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊 断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判 明出血部位和病因，并进行止血治疗。
诊断
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝 质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊 断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化 酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利 确诊。 2.失代偿期 症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。明 显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需 与其他疾病鉴别。
1.支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。 注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 2.肝炎活动期 可给予保肝、降酶、退黄等治疗：如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗， 如促肝细胞生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。
四、治疗
三、辅助检查
1.实验室检查 （1）血常规 血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。 （2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒臵。凝 血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降， 血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、 低钾。 （3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 （4）免疫学检查 ①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体 抗核抗体、抗线粒 体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花 结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。 （5）纤维化检查 PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升， 血清板层素（LM）上升。 （6）腹腔积液检查 新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿 刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高 培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌 培养。
肝硬化
主讲人：朱亚婷
目
2
1
概念与病因
临床表现
录
4 5 6
3
辅助检查
治疗原则
护理问题与护理措施
健康教育
概 念
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或 多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。 在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性 肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛 的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组 织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假 小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期 则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多 系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、 继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
临床表现
2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征， 肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 （3）出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 （4）内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性 乳房发育、腮腺肿大。 （5）低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。 （6）门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循 环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
并发症的治疗
3.肝性脑病 ①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒：口服乳 果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠 道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少 内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠 合并使用可抵消副作用，增强疗效。门冬氨酸钾镁： 与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨 基酸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。 ⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人 工肝、肝移植术。
一、病因 • 4.循环障碍 多见于慢性充血性心力衰竭、缩 窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞等， 可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结蹄 组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。 • 5.日本血吸虫病 反复或长期感染血吸虫病者， 由于虫卵沉积在汇管区，虫卵及其毒性产物的刺 激引起大量结蹄组织增生，导致肝纤维化和门脉 高压症，称之为血吸虫病性肝纤维化。 • 6.化学毒物和药物 长期反复接触化学毒物如四 氯化碳、磷、砷等，或长期服用甲基多巴、双醋 酸汀等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
二、临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏达3~5年，甚至更长。 各型肝硬化可因出现并发症、伴发病、大量饮酒、手术等因 素，促进病情加重和发展。临床上将肝硬化分为肝功能代偿 期和肝功能失代偿期，但两期界限常不清楚。
临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、 轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 在慢性肝炎和肝硬化的病人中经常发现在脸部、颈部、手部有一种形态很象 蜘蛛网样的病。 痣的中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝，整 个直径约0．2～2厘米，这种痣称为蜘蛛痣。 肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样，表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌 面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可 形成紫褐色。如仔细观察可见许多星星点点扩张连成片的小动脉。肝掌也随 肝功能好转而减轻或消失。