②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见， 尤其是创伤和感染等危重病人。在重危 病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道 菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会 使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道 各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的 菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也 无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主 要原因。

肠道粘膜营养仅有30%来源于动脉血管 供应，其余70%来自于肠道腔内直接摄 取。在缺乏肠内营养时，通过动脉血供 的代偿是很难满足肠粘膜的营养需求。
非血管闭塞性肠坏死

复苏后的缺血-再灌注损伤则进一步加重 绒毛萎缩和功能障碍，加之并存的循环 功能障碍，造成了血流动力学不稳定下 给予EEN时胃肠道血供与需求的失衡， 引发非血管闭塞性肠缺血导致EN不能耐 受，甚至是肠缺血坏死。在EN支持的同 时使用血管活性药物（尤其剂量较大 时），警惕血管活性药物可能增加的肠 道缺血风险。

管饲万古霉素2周，患者心率及腹泻症状 缓解。 假如病人系耐万古霉素的屎球菌或粪球 菌感染如何处理？ 利奈唑胺 非达霉素
侵袭性真菌感染
高危因素 肠功能障碍≥5天 ICU住院天数 各种留置导管 手术 广谱抗生素 高血糖 APACHEⅡ 制酸剂 TPN 年龄 肝功能受损无恢复趋势

临床表现
不明原因的出血：
复发性
年龄>65岁，同时应用抗生素及PPI，存在有明显的合并症及初 始病情程度严重
轻中度CDI： 口服甲硝唑仍为首选； 标准剂量：500mg.po.Tid 10-14d； 甲硝唑的临床成功率低于万古霉素； 据此轻中度CDI有理由考虑应用万古霉素。


OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、 肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或 肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失， 其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液 体、电解质和微量营养物质的平衡。

在1991年，美国胸科医师协会和危重医 学学会经讨论、研究后认为将将“功能 障碍”一词替代“衰竭”，将监测诊断 指标参数改为异常值的下限开始，以达 到能早诊断、早治疗之效果。

此外肠道亦为内分泌器官，在肠道粘膜细胞中 尚存在有内分泌细胞。


在Deitch诊断标准中：肠功能障碍定义为 腹胀，不能耐受食物5天以上；而肠衰竭 则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。 在Marshall的多器官功能障碍评分中则无 肠道功能障碍的标准，他认为“肠道功 能多而复杂，难以评分”。
肠衰竭

新近提出的肠康复疗法实质就是一种肠 道代偿，其主要原则即在营养支持(肠内 或肠外) 的基础上加用生长激素和组织 特异性营养因子如谷胺酰胺和膳食纤维, 以促进残存肠粘膜在结构和功能上的代 偿。
⊙近来，已有报道应用胰高血糖素样肽-2 来代替生长激素应用于临床!相对于生长 激素它是具有肠上皮特异性的生长因子！ 该药物（替度鲁肽）已经通过美国FDA 验证上市。


局限性：仅仅将肠道功能定义在消化与 吸收方面。 肠道功能仅有消化和吸收功能么？
肠道功能的再认识

早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创 面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌 血症，经动物试验证实严重烧伤模型有 肠粘膜受损，肠腔内细菌内毒素可穿透 肠粘膜细胞或细胞紧密连接转移到肠腔 外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS 甚至是MODS。临床中类似实验也在创 伤、休克、危重病人中表现。
腹泻
常伴随伪膜性肠炎 腹泻症状明显（>1000ml/d） 迅速发展成为全身性侵袭性真菌感染
器官功能障碍
无器质性的心脏病→心力衰竭 无哮喘史→哮喘样发作 不明原因的肝功能衰竭 无明显诱因出现胃肠道功能衰竭
艰难梭菌感染（CDI）的诊断和治疗 2015美版
CDI的临床表现不一，可表现为无症状 性定植到爆发性疾病。实验室检查难以区 别无症状的定植和CDI的爆发状态。应根 据疾病严重程度及复发危险决定治疗及如 何治疗。

手术时机：腹部再次手术时机选择 术前准备：精细的营养支持，分肠段输 注+肠液回输

肠内营养小讨论


对危重病人早期肠内营养（EEN）支持 可以保护胃肠道粘膜屏障功能，减少肠 道内菌群易位，降低危重症病人的死亡 率、缩短住院时间，明显改善预后。 对于血流动力学不稳定的危重症病人， 因为生理需要，机体血液重现分布至大 脑、心、肾等重要器官，引起肠道微循 环改变，导致肠粘膜绒毛萎缩和功能障 碍，从而影响营养物质的吸收。
肠道功能障碍/肠衰竭
胸科医院 杨炳虎
ATTENTION
历史回顾

肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献 中并沿用至今，但没有完整的含义，也 不似其他器官衰竭有比较明确的监测参 数。



1956年，Irving.M对肠衰竭定义为“功能 性肠道减少，不能满足食物的消化吸收” 1981年，Fleming和Remington则认为 “肠道功能下降至难以维持消化、吸收 营养的最低需要量” 2001年，Nightingale则定义为“由于肠 道吸收减少，需要补充营养、水、电解 质以维持健康与（或）生长”
腹壁缺损修补： 同期带蒂肠浆肌层片修补腹壁缺损 示意图：

术后外观
病例分享

患者：管XX，男，26岁，因“难治性精神病”于解放 军四七四医院行“立体定位下脑深部核团损毁术”。 术后4天，发生“弥漫性腹膜炎、感染性休克”于解放 军四七四医院行手术“剖腹探查术”。术中发现胃壁 坏死、穿孔，行手术“胃部分切除术+空肠造瘘术+腹 腔冲洗引流术”，术后病人状况一度好转。术后7天时， 出现有腹胀、发热、腹泻等症状，体温最高可达 40°C，经造影检查除外了吻合口瘘，先后应用静脉 输注“头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、去甲万 古霉素、替考拉宁、亚胺培南-西司他汀、莫西沙星、 美罗培南、伏西地酸钠、替加环素”等药物治疗，体 温状况一度好转后仍反复发热，腹胀、腹泻症状无缓 解。因经济原因转回本地，后至我院治疗。病人多次 血培养及脑脊液培养均未能培养出致病菌。
肠道功能障碍

黎介寿认为：肠功能障碍的含义应该是 肠实质与（或）功能的损害，导致消化 吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障 碍
急性肠损伤Vs急性肠伤害综合征

事实上在肠道功能障碍发生之前，肠道内 环境既出现了特征性的改变。Malbrain等通 过临床观察，认为在创伤和严重感染时， 类似急性肾损伤和急性呼吸窘迫综合症一 样，以缺血和血管渗透性增加为基础的病 理改变一样发生在肠道，并且建议将此种 改变命名为急性肠损伤或急性肠伤害综合 征
对不同类型的肠道功能障碍的治疗原则 各有侧重 ①对于Ⅰ型和Ⅱ型肠功能障碍治疗原则是 替代和代偿 替代：对小肠消化吸收功能的大部分丧 失，可采用肠外营养来替代肠道功能。


代偿：机体在小肠长度减少后会主动代 偿、其表现为残存小肠粘膜的增殖,绒毛 增粗,肠道延长和扩张,动力改变,刷状缘消 化酶的活力增强,以及吸收能力的增强。 尽管它发生在大量肠切除术后的3个月， 但可持续3年之久!
治疗： 回顾病人既往用药经验判断患者存在有 真菌感染应用抗真菌药物氟康唑； 充分应用病人所携带肠造瘘管道，由预 消化的短肽型肠内营养逐步过渡到低脂 型、整蛋白型肠内营养； 应用改善肠道屏障功能的谷氨酰胺、精 氨酸等药物。



经过治疗（约10天）病人发热症状得以 控制，体温恢复到正常。腹部体征较前 缓解，腹彭隆、腹肌紧张、压痛及反跳 痛消失。但是患者仍存在有腹泻症状， 每日在6次以上，大便呈蛋花样，病人心 率水平在105次/分左右。 患者为何仍处于SIRS状态？ 患者后续治疗为何？
轻中度
重度
重度复杂性
有全身感染表现包括低血压、肠梗阻或巨结肠
复发性
成功完成CDI治疗8周内复发

相关危险因素
轻中度 抗生素应用既往住院时间较长、应用PPI、接受化疗、慢性肾 病、存在有管饲
高龄、存在有BI/NAP1/D27菌株感染
重度
重度复杂性 如上+近期手术，炎性肠梗阻病史+静脉应用免疫球蛋白治疗
治疗原则： 改善肠道屏障功能最为有效的办法是反复偿试 恢复肠内营养,特别是微生态免疫营养。 早期措施包括使用血管活性药物改善肠粘膜血 供和氧供 选择性肠道去污染（SDD）减少过渡增殖失调 的肠腔内细菌 亦有建议应用抗氧化剂（VitC）降低肠粘膜损 害
思考
如何处理此例肠道功能障碍病人？ 此病人属哪型？ 如何进行术前准备？ 何时进行手术？ ④如何处理腹壁缺损？ ⑤如何预防术后并发症： 肠梗阻及肠瘘？


查体显示：腹彭隆，无腹壁静脉曲张， 未见胃肠型及蠕动波，可见长约20cm的 正中切口，切口下段部分哆开，有肠管 壁外露，上腹部中腹部腹肌紧张，呈板 结状，有压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未 触及，未触及腹部包块，无移动性浊音， 肠鸣音弱。监测膀胱内压力20cmH2O 病人发热病因为何？ 采取何种对策？
三次打击学说
肠功能障碍分型
结合临床肠功能障碍可分作三型 Ⅰ型：即功能性小肠长度绝对减少型

Ⅱ型：小肠实质广泛损伤型放射性肠损伤 各种炎性肠病所致肠功能障碍 Ⅲ型：以肠粘膜屏障功能损害为主可同时 伴有肠消化吸收功能障碍
肠道功能障碍的预防与治疗

总体来说，肠道功能障碍应从以下几方 面进行预防、治疗： 1.调整内环境、循坏与氧供； 2.最佳的营养支持； 3.维持肠粘膜屏障 4积极治疗原发疾病； 5.重建肠道的连续性； 6.小肠移植。
与基础疾病不相关，排除凝血功能障碍 气管内出血 胆道出血 创口内出血 泌尿系出血
广谱抗生素治疗无效的高热
意识改变-意识障碍：
无定位征象 能排除电解质紊乱 能排除间质性脑水肿
突发性视力障碍
复视（支配眼外肌的神经受累） 视物模糊→失明
念珠菌皮疹Vs口腔菌斑
密集于躯干四肢，胸腹部常见 半透明，直径0.5-2mm 经有效抗真菌治疗后48小时消退 不留痕迹，仅可有少量脱屑 念珠菌菌血症发生率在40%左右,有一 定诊断价值