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放射性肺炎PPT课件


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5、预防与治疗
肺的放射性损伤预防比治疗更为重要
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等; 设计放疗计划时,了解并限制正常肺组织所照射的体
积及剂量; 放疗中密切观察,如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及
时处理,明确诊断。
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5、预防与治疗
1、吸氧,祛痰和支气管扩张剂的应用,以保持呼吸 道通畅,是对缺氧和呼吸困难的对症处理;
中或放疗即将结束的时候。 ➢ 放射性肺炎急性期过后,临床症状减轻,但组织学改
变继续发展,逐渐进入纤维化期。 ➢ 放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-4个月。

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4、辅助检查
实验室检查
轻者:可无明显异常; 重者: WBC升高或降低,血气分析示氧压(PO2
) 下降,二氧化碳分压(PCO2)升高。
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4、辅助检查
CT表现
➢ 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影, 密度淡薄,边缘模糊、“袖套征”。
➢ 中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内 可见有支气管充气征,肺泡囊、小叶间隔增厚, 部分边缘整齐,部分边缘呈星状,可超出放疗照 射野。
➢ 晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影 ,边缘锐利呈 “刀切状”,同侧胸膜增厚,支气 管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小 改变。
放射性肺炎
辛显波 2014-09-18
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定义
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、 恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗 后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引 起的炎症反应。轻者无症状,炎症可自行消 散;重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功 能损害,甚致呼吸衰竭。
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1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管 内皮细胞的损伤密切相关。
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3、临床表现
轻者出现低热,非特异性呼吸道症状,如咳嗽,胸闷等。 较重者可出现呼吸困难,胸痛,持续性干咳,可有少量
白痰或痰中带血。 严重放射性肺炎,临床主要出现急性呼吸窘迫,高热,
可导致死亡。
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3、临床表现
➢ 放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。 ➢ 化疗后进行放疗的病人,放射性肺炎常可发生在放疗
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时间看病情缓解程度决定,缓慢减量。
过快停药可使症状和体征出现反跳现象,并 且更加难以控制。
▲此外,对于后期纤维化过程,激素的应用无 益而有害。
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5、预防与治疗
3、抗生素的应用,放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡 炎,其病因不是细菌感染。在没有合并感染时,抗生素 的应用仅仅是作为预防用药。当合并细菌感染时,可以 根据细菌的种类和药敏试验结果选择抗生素。
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5、预防与治疗
2、肾上腺皮质激素,能够减轻炎性反应和间质水肿 ,可根据病人的症状确定泼尼松的用药剂量,一般为 每天30-60mg。连续应用2-4周,而后逐渐减量;
地塞米松可以使用10-20mg/日, 最多可给到40毫 克冲击。
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在急性期,及时的激素治疗可降低炎 性反应的程度,增加炎性渗出的吸收,对某 些因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时 可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的合成和分 泌。
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★注 意 抑 制 胃 酸 治 疗。
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当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍 未得到缓解,需警惕真菌感染。
可加用H2受体抑制剂如苯海拉明,非甾体 抗炎药如消炎痛等以减轻炎性渗。
另外给予一定的支持治疗较好,如对症的 止咳药,雾化吸入,低流量吸氧等。
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谢谢 !
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1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化,肺顺应性降低, 肺泡塌陷和不张。
2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管通透性 增加,微血栓形成,毛细血管堵塞。
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2、分子生物学机制
细胞因子的放大效应
细胞因子:由免疫细胞(如单核、巨噬细胞、T细胞、B细
胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞 等)经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。
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4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出,伴有间 质水肿。
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4、辅助检查
肺功能检查
肺活量和肺容量降低,小气道阻力增加,肺的 顺应性降低;
弥散功能障碍,气血屏障增加。严重情况下可 表现为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能 是最敏感的指标。
遗传因素导致内在放射反应性差异
放射性肺炎是由炎性因子介导的急性自发性免
疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎。
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放射性肺炎是一种超敏反应,类似一种自身 免疫性疾病,在女性更为常见。
放射性肺炎的临床相关因素包括:肺受照射 体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能 差、不吸烟、放疗前行化疗(博来霉素,吉 西他滨等)、老年人和儿童更易发生。
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