一．胃食管反流病（GERD）（一）发病机制：是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

1.抗反流防御机制：包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用的抵抗力。

（1）抗反流屏障：记住＂三食两隔＂＂三食＂包括食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）胃和食管交接部解剖结构＂两隔＂膈肌脚、膈食管韧带LES（食管下括约肌）在抗反流屏障中发挥重要作用。

正常人LES静息压（LESP）为10～30mmHg。

导至LESP下降的原因：贲门失弛缓术后激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）食物（如高脂肪、巧克力等）药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动）胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟）一过性下食管括约肌松弛（TLESR）TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

（2）食管清酸作用：先是食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用，然后唾液对剩余的反流物发挥缓慢中和作用。

食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力，使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。

（3）食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。

2.反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分（二）临床表现：食管症状包括：典型反流症状（反流烧心）非典型症状（胸痛，吞咽困难，上腹痛）并发症包括：上消化道出血，反流性狭窄，Barrett食管（是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代，易形成腺癌），食管腺癌食管外症状包括：反流性的咳嗽，哮喘，喉炎，蛀牙综合症．记住很重的要的一句话烧心，反酸是胃食管反流病最常见的症状（三）辅助检查：1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法（金标准）内镜下食管炎程度分级法：正常食管粘膜无破损A级一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mmB级一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C级粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径2.24小时食管pH监测（银标准）金标准查不出时就用银标准（四）诊断：根据典型的烧心、反酸等症状结合内镜，24小时食管pH监测，则可确诊质子泵抑制剂（PPI）试验治疗：如奥美拉唑20mg日2次，连续应用7～14 天，若症状得到明显改善则支持GERD的诊断。

（五）治疗：1.一般治疗：改变生活方式和饮食习惯：①避免睡前2小时内进食，餐后不宜立即卧床；②减少引起腹压增高的因素；③尽量避免使用能降低LES压力的食物和药物。

2.药物治疗：常用药物：质子泵抑制剂（PPI）是效果最好的首选药．H2受体拮抗剂，促胃肠动力剂二．食管癌（一）病理：1.食管解剖分段：分颈胸腹三段，其中胸段最长，腹段最短，颈段不长不短．（1）颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处。

（2）胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面。

（3）胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1／2。

（4）胸下段：自气管分叉平面至贲门口全长的下1／2.食管腹段包括在胸下段内胸中段食管癌较多见，下段次之，上段较少。

多系鳞癌（2）按病理形态，可将食管癌可分为五型，（也是中晚期食管癌的分型）记住口决：一厚一窄，一突出一凹陷．一厚：髓质型食管呈管状肥厚，管壁明显增厚并向腔内外扩展，使癌瘤的上下端边缘呈坡状隆起。

多数累及食管周径的全部或绝大部分。

切面呈灰白色，为均匀致密的实体肿块。

是食管癌最常见的类型．一窄：缩窄型（即硬化型）：瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全部周径，较早也最易出现阻塞。

一突出：蕈伞型向腔内呈蘑菇样突起，梗阻轻，预后较好．一凹陷：溃疡型瘤体的黏膜面呈深陷而边缘清楚的溃疡，最不易发生梗阻还有一型是腔内型：食管造影可见腔内有椭圆肿物．3.扩散及转移：经淋巴途径转移，是食管癌转移的主要途径(二)临床表现：早期：请记住三个字：哽噎感中晚期：进行性咽下困难是最典型的症状持续胸痛或背痛说明已经是晚期，说明癌已侵犯食管旁组织并发证：若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑压迫颈交感神经节，可产生Horner综合征侵入气管、支气管，可形成食管气管或食管支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。

有时也可因食管严重梗阻致内容物反流入呼吸道而引起呛咳。

（三）1.诊断早期：只要记住＂局限性管壁僵硬＂中晚期：要记住八个字：＂充盈缺损，狭窄梗阻＂2.诊断方法：食管镜检查，因可以取活检，为金标准食管拉网脱落细胞检查，是用于高发人群普查最好的方法3.鉴别诊断：（1）反流性食管炎（2）食管胃底静脉曲张：食管吞钡X线检查可见虫蚀样，蚯蚓状或窜珠样充盈缺损（3）食管憩室：颈部可扪到质软肿块，压迫时有咕噜声（4）贲门失弛缓症：食管吞钡造影可见食管下端及贲门部呈漏斗状或鸟嘴状（5）食管良性肿瘤，以食管平滑肌瘤最常见，食管X线吞钡检查可出现“半月状”压迹，黏膜完整光滑（四）治疗：手术治疗为食管癌的首选方法急慢性胃炎一.胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀:食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。

胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

㈡十二指肠的解剖十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志．二．急性胃炎一病因和发病机制：1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

目前已知有：①感染；②药物；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药(NSAIDs)2.发病机制：(1)应激原，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎（2）非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．HP和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素二临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。

不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

急性胃炎不会出现黄胆，要记住啊！三．诊断确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。

腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

四．治疗： 1.对症治疗、去除病因。

解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛，避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。

若为细菌感染所致，应给予抗感染治疗。

2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（首选），降低胃内酸度3.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

4.合理饮食，减少食物对胃黏膜刺激，减轻胃负担。

5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水100～200ml加去甲肾上腺素8～16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。

三．慢性胃炎（一）病因和发病机制1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。

记住这个就行了．不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。

如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变．最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生．炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

慢性胃炎好发部位胃小弯，胃角处．癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化，胃溃疡（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。

自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA +（占75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸↓↓正常或偏低血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）正常或偏低要记住这张表，大家可采取下列步骤：①首先要记住的当然是别称一项，即A型胃炎也称"慢性胃体炎"，B型胃炎也称"慢性胃窦炎"。

事实上，记住了这句话，也就记住了这张表内容的90%！因为许多东西可根据这句话推导出来，并不要求你死记硬背！②根据别称项推导出其他内容：我们知道，胃体胃底含有大量的壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。

壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。

内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。