消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)（1分）（一）发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制：包括三部分。

构成。

：食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。

(2)食管的粘膜屏障:LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹压升高及胃压升高。

是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

（二）临床表现②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：镜检查。

镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有镜或者做镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试验：15分钟阳性---活动性食管炎。

（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗：避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查：镜。

2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。

二、食管癌（一）病理1、食管分4段：（背）①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）；②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1：●最常见，占55%-60%。

食管呈管状肥厚。

（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。

（4）溃疡型：不易发生梗阻（5）腔型：发生率最低的。

食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：鳞癌，但肉瘤以血行转移为主。

（二）临床表现（1（2。

题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。

②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征：●③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳（三）实验室检查（1）X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

（2（3）金标准（确诊的方法）：镜+活检（四）●鉴别诊断：（记）（1X（2：菊花样充盈缺损；（3（4X线钡餐可出现。

切勿进行食管黏膜活检，易致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：首选手术1.手术适应症：颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm2.3.手术径路：左胸切口；4.切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。

注意：1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。

2.中下段食管癌：吻合比局部切除好。

3.急性胃穿孔：肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。

4.●放疗：白细胞三、胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

●记忆歌诀：食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

3、：4.胃动脉：（1●记忆歌诀：左右网膜成大弯(胃网膜左右动脉)左右动脉成小弯（胃左右动脉）（2）来自脾动脉：脉胃网膜左动、胃短动脉、胃后动脉、●记忆歌诀：左摸胃端后面脾胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。

胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。

四、急性胃炎（一）病因和发病机制1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2.,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎(2)应激性溃疡：：烧伤引起口渴（柯林）。

：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来（库欣）。

：由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，胃粘膜产生多发性糜烂，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

●（二）临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。

不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

●（三）诊断1，一般应在出血后24～48小时进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）2、●腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（四）治疗：1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃酸度2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

五、慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：（11.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到因子抗体。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的因子丧失。

引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。

2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。

不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。

如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

最常说的是B型胃炎。

致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

●记忆歌诀：爱（2）浅表性胃炎（3）特殊类型胃炎（二）病理改变：1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。

炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2. 任何一个部位的坏死增生，最终会发展为癌。

癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性纤维息肉，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。

3.炎症浸润的炎性细胞：4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。

自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

2011重点考点：B型G细发，常见幽门杀（四）辅助检查1.①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。

粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。

胃粘膜可有出血点或小糜烂。

炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。

活检示浅表性胃炎的改变。

②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。

2.幽门螺杆菌检测抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②尿素酶快速试验此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实③粘膜组织染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

⑤：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

3.壁细胞抗体----检测A型。

（五）诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检（六）治疗根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）：PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）六、消化性溃疡（一）概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃壁分层（由到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层（二）病因和发病机制1、是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。

NSAID也急性胃炎的发病机制。

2、3、引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：②分泌酸的驱动性增加；③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。

正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU 患者，失去这种反馈性抑制。

注解：激（G细胞）素（胃泌素）色（嗜银细胞）素（生长抑素）别（壁细胞）太酸（盐酸）十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原）4、应激性溃疡特点：①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

：烧伤引起口渴（柯林）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）（三）病理改变溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。

活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

胃溃疡底部常见动脉血栓机化, 血栓形成的最主要机制是:溃疡处动脉膜炎致膜粗糙。

溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性溃疡。

（四）临床表现：1、消化性溃疡特点（3性）：1;2;3DU：疼痛－进食－缓解（饥饿痛、夜间痛）GU：进食－疼痛－缓解（餐后痛）2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。

●注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

（五）并发症（记住发生率）并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变1：（1（2（32：DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。