导致呼吸困难，严重者可出现呼吸衰竭和窒息
病理学（第9版）
累及范围
大叶性 小叶性 节段性
四、肺 炎
病因 病变性质 累及部位
生物：细菌、病毒、支原体等 理化：放射、吸入性和过敏等
浆液性 纤维素性 化脓性 干酪性 肉芽肿性 肺泡性 间质性
病理学（第9版性肺炎 ➢ 由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性纤维素性炎。 ➢ 通常累及肺大叶的全部或者大部。
部分黏膜破坏，伴有鳞化和肉芽组织，固有膜明显 增厚，大量慢性炎细胞浸润，局部息肉形成
病理学（第9版）
二、咽炎、喉炎
（一）咽炎
多由柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒引起，也可由链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等引起。
急性 单纯性
分为
化脓性
单纯性 慢性 肥厚性
萎缩性
病理学（第9版）
二、咽炎、喉炎
（二）喉炎
急性 浆液性炎、化脓性炎、假膜性炎和出血性炎。
➢ 肺肉质变（pulmonary carnification) ➢ 纤维素性胸膜炎 ➢ 肺脓肿 ➢ 脓胸 ➢ 败血症或脓毒败血症 ➢ 感染性休克
肺肉质变
病理学（第9版）
2. 小叶性肺炎（lobular pneumonia）
小叶性肺炎 由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，以细支气管为中心。
病理学（第9版）
（一）细菌性肺炎
四、肺 炎
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
致病菌 传染源 诱因 好发人群 临床特点
肺炎链球菌 病人、带菌者 受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等
青壮年 起病急，寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰
特异性鼻炎
慢性肉芽肿性炎
病理学（第9版）
（二）鼻窦炎
发病率: 上颌窦炎 > 筛窦炎 > 额窦炎 > 蝶窦炎 病原菌
➢ 多由鼻源性细菌感染引起，偶为牙源性或血源性感染。
病理学（第9版）
急性
早期：急性浆液性 黏膜充血、水肿
鼻窦炎
黏膜固有膜层大量中性粒细胞
后期：急性化脓性 浸润、上皮细胞坏死、脱落
慢性
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
病理学（第9版） 充血水肿期
大叶性肺炎发展分期
红色肝变期
灰色肝变期
溶解消散期
大体
暗切体红面色流，出体淡积红增色大液，暗 切面红灰色红，，质似地肝变脏实，
灰白色，质实如肝， 切面颗粒状
质地变软，切面实变消失
镜下
肺泡壁毛细血管扩 张充血，肺泡腔内 大量浆液渗出，少 量嗜中性粒细胞、 巨噬细胞渗出
毛细血管仍扩张充血， 肺 泡 壁 毛 细 血 管 受
肺泡腔充满大量红细 压 ， 腔 内 纤 维 素 增
胞，少量嗜中性粒细 多 ， 纤 维 素 丝 经 肺
胞、巨噬细胞及纤维 泡 孔 互 相 连 接 ， 大
素渗出
量中性白细胞
肺泡壁毛细血管重新开放 充血，腔内白细胞崩解， 水解酶溶解纤维素，巨噬 细胞吞噬组织碎片
1. 急性鼻炎
（1）急性病毒性鼻炎 浆液性
脓性
恢复期
黏膜充血、水肿，浆液渗出
病理变化
链球菌、葡萄球菌使病毒性鼻炎转化为黏液 化脓性炎，表现为脓性卡他
部分上皮脱落，2～3天后再生，约2周后经修 复痊愈
病理学（第9版） （2）过敏性鼻炎
病理变化
黏膜内杯状细胞增多，腺体分泌增加
间质内毛细血管扩张充血、组织水肿，见大量 嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
重点难点
掌握 大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病理变化、并发症及 临床病理联系；慢性阻塞性肺疾病的概念以及慢性支气管炎、 肺气肿和支气管扩张症的病理变化及并发症；肺硅沉着病病理 变化和并发症；慢性肺源性心脏病的发病基础和病理变化；呼 吸系统常见肿瘤及其病理形态、转移途径。
熟悉 支气管哮喘的病因、发病机制及其病理变化；各型肺炎、硅肺 的病因及发病机制；肺石棉沉着病病理变化和并发症。
慢性 ➢ 单纯性：黏膜充血水肿，血管扩张、充血，间质水肿，淋巴细胞浸润 ➢ 增生性：黏膜增厚，上皮增生，黏膜下纤维结缔组织增生，大量淋巴细胞、浆细
胞浸润，可有淋巴滤泡形成
病理学（第9版）
三、急性气管支气管、细支气管炎
急性气管支气管炎
①急性卡他性 ②急性化脓性 ③急性溃疡性
急性细支气管炎
①管径小于2mm的细支气管 ②4岁以下，特别是1岁以下，冬季发病 ③呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒感染，易发生管腔阻塞，
了解 呼吸窘迫综合征及军团菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化 及临床病理联系。
第一节
呼吸道和肺炎症性疾病
病理学（第9版）
（一）鼻炎
一、鼻炎、鼻窦炎
病毒性：呼吸道病毒，鼻病毒最常见，其次冠状病毒、副流感病毒等
急性
鼻炎
慢性
过敏性：Ⅰ型变态反应，吸入过敏原
单纯性 肥厚性 萎缩性 特异性
病理学（第9版）
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常见呼吸系统疾病
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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目录
第一节 呼吸道和肺炎症性疾病 第二节 慢性阻塞性肺疾病 第三节 肺尘埃沉着病 第四节 慢性肺源性心脏病
目录
第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 呼吸系统常见肿瘤 第七节 胸膜疾病
病理学（第9版）
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
致病过程
鼻咽部细菌抵抗力降低 进入肺泡并大
量繁殖
毛细血管扩张，通 透性增加
蔓延整个肺叶
肺泡间孔和呼 吸性细支气管
浆液和纤维蛋 白原渗出
病理学（第9版）
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
病理变化 ➢ 性质：肺泡内纤维素性炎 ➢ 部位：累及肺大叶的全部或大部分
病理学（第9版）
2. 慢性鼻炎
慢性单纯性炎
黏膜血管扩张充 血，腺体分泌增 多
慢性肥厚性鼻炎
黏膜肿胀、杯状细胞增 多，小血管增生、内皮细 胞肿胀、慢性炎细胞浸润 ，上皮增生、鳞化，黏膜 下结缔组织增生
慢性萎缩性鼻炎
上皮鳞化，小血管呈 闭塞性脉管炎改变， 黏膜和腺体萎缩，甚 者鼻甲骨亦萎缩，纤 维结缔组织增生
临床 X线
寒 战 , 高 热 , 白 细 胞 咳嗽、咳铁锈色痰， 咳铁锈色及黏液脓
增多
胸痛
痰
片状淡薄模糊阴影 大片致密阴影
同红色肝变期
体温下降，症状消失 阴影逐渐减轻，以至消失
病理学（第9版）
大叶性肺炎 病变肺叶肿胀，色灰黄，质实如肝
病理学 （第9版）
大叶性肺炎灰色肝样变期
病理学（第9版）
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 并发症