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例犬细小病毒感染的诊断与治疗

目录摘要 (2)综述 (3)1疾病概述 (3)2病原学 (3)3流行病学 (4)4临床症状 (4)5病理变化 (5)6诊断 (6)7治疗 (8)8预防 (9)实验部分 (11)1 材料与方法 (11)1.1 实验动物 (11)1.2 实验材料 (11)1.3 实验方法 (12)2 结果与分析 (15)2.1 诊断结果 (15)2.2 治疗结果 (17)2.3 结果分析 (17)3 讨论与小结 (18)3.1 预防 (18)3.2 诊断与治疗 (19)3.3 护理 (19)参考文献 (20)32例犬细小病毒感染的诊断与治疗摘要:犬细小病毒病是由犬细小病毒引起的一种急性传染病。

病犬以呕吐、腹泻、番茄酱样血便为主要特征。

根据临床症状,常将犬细小病毒病分为心肌炎型和肠炎型,肠炎型犬细小病毒病为常见类型。

本试验针对32例被疑似犬细小病毒病病例,通过HA-HI 试验和犬细小病毒快速诊断试纸两种诊断方法对其进行确诊,并对两种诊断方法进行了比较。

结果表明,快速诊断试纸方法检出率最高,达到71.9%。

对32例病例进行针对性治疗,以注射五联血清、犬细小病毒单抗、补液和防止继发感染为主,其治愈率较高,达到73.9%。

关键词:犬细小病毒感染;诊断;治疗The diagnosis and treatment of canine parvovirusinfectionAbstractCanine parvovirus (CPV) infection was caused by Canine parvovirus. It was an acute infectious disease. Its clinical symptoms included vomite, diarrhoea and the blood feces just like ketchup. According to the clinical symptom, Canine parvovirus (CPV) infection is often divided into disease myocarditis type and enteritis type. And the enteritis type is a familiar one.32 dogs were diagnosed as CPV by two methods, which were HA-HI experiment and the canine parvovirus diagnostic test paper. The results showed the method of canine parvovirus diagnostic test paper has the highest inspected percentage,reached to 71.9 percent. Firstly, the dogs were treated by injecting triple serum and monoclonal antibody against canine parvovirus. Then, other measures were took, including fluid resuscitation and preventing secondaryinfections. Cure rate of the dogs was 73.9 percent.Key words:Canine parvovirus infection; diagnosis; treatment第一部分综述1.疾病概述1978年,澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等同时从患肠炎的病犬粪便中分离获得的犬细小病毒(Canineparvovirus,CPV)。

其后,美国、英国、德国、法国、意大利、俄罗斯和日本等国也相继发现了该病毒。

血清学调查显示,CPV阳性血清在欧洲最早可以追溯到1974-1976年;在美国、加拿大、日本和澳大利亚可以追溯到1978年。

为了区别于1967年由Binn等[人从健康犬粪便中分离到的犬极细小病毒(Minutevirusofcanine,MVC)(习惯也上被叫做CPV-1)而将后来发现的病毒命名为犬细小病毒2型(CPV-2)。

CPV-2与CPV-1在致病性及抗原性上具有显著的差异。

临诊上,CPV-2有两个表现类型:肠炎型和心肌炎型,也有报道一只犬兼有两种症状。

肠炎型主要表现为先呕吐,后急性出血性肠炎、白细胞显著减少,但目前临床上有相当大比例患犬白细胞表现正常或升高;心肌炎型主要见于8周龄以下的幼犬,常突然发病,数小时内死亡。

试验证明,CPV-1可以导致小于4周龄的幼犬发病并可以致其死亡,也可以引起母犬的繁殖障碍。

在我国,梁士哲等于1982年首次报道了类似犬细小病毒感染性肠炎。

次年,徐汉坤等正式报道了该病的流行。

近年来,随着我国工作犬(军犬、警犬、导盲犬等)、实验用犬和宠物犬饲养量的大幅增加,犬细小病毒感染日趋严重,给养业犬带来了重大的经济损失,成为危害养犬业重大疫病之一。

因此,对本病的研究也随之增多了起来。

2. 病原学犬细小病毒(CPV)属于细小病毒科、细小病毒属,为单股线状无囊膜的DNA病毒[5] ,约5000bp[6]。

病毒粒子呈圆形或六角型,直径约20~24nm,是动物病毒群中最小者,呈20面体对称。

本病毒对外界环境的抵抗力较大,粪便中的病毒粒子在20℃条件下可以存活12个月以上,80℃处理60分钟才能失去活性。

对乙醚、氯仿、醇类和去氧胆酸盐有抵抗性,pH3处理1小时并不影响其活力,在室温下能存活3个月。

对甲醚、β-丙内脂、羟胺和紫外线敏感,能使之失活。

研究表明,细小病毒的宿主谱是由病毒衣蛋白决定。

细小病毒属的各成员衣壳蛋白在基因结构、核苷酸序列上极其相近,但在1~2个氨基序列的变化即可引起宿主谱的改变。

如CPV和猫泛白细胞减少症(FPV)的宿主决定簇至少有两个氨基酸差异[1,2,3]CPV含有三种多肽:VP1(70~90KD)、VP2(62~76KD)、VP3(39~69KD),VP2是构成衣壳蛋白的主要成分,是具有血凝活性的物质。

病毒在4℃、pH=6.0~7.2条件下能牢固凝集猪、猴的红血球。

此外,发现病毒结合红细胞过程异于宿主细胞,是非感染性的,也就是说,即使毒株丧失了血凝性,它仍然保持了对宿主细胞的感染性。

编码CPV的主要抗原决定簇可诱导集体产生中和抗体;本病毒在多种不同类型的细胞内增殖(不同于猫泛白细胞减少症),如猫胎肾原代细胞,犬胎肾、脾、胸腺和肠管原代细胞,小貂肺细胞系(CCL – 64),牛胎脾细胞等。

但目前通常用MDCK和F81等传代细胞分离培养病毒。

3. 流行病学3.1 易感动物犬是主要的自然宿主,其他犬科动物,如郊狼、丛林犬、食蟹狐和鬣狗等也可以感染。

随着病毒抗原漂移,病毒已经可以感染猫小熊、貉等动物。

3.2 传染源病犬是主要传染源,呕吐物,唾液,粪便中均有大量病毒。

康复犬仍可长期通过粪便向外排毒。

有证据表明人,虱,苍蝇和蟑螂可成为CPV的机械携带者。

健康犬与病犬或带毒犬直接接触,或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。

3.3 传播途径主要通过直接接触,经消化道传播。

病毒随粪便、尿液、呕吐物及唾液排出体外,污染食物、垫料、食具和周围环境。

犬因食用污染的饲料而引起感染。

3.4 流行特点3.4.1 流行形式犬细小病毒病多为散发,在养犬比较集中的区域常呈地方流行性。

3.4.2 季节性该病的发生无明显的季节性,一般夏秋季节多发,据统计5月份是该病发病最多的季节。

这一点可在临床上得到进一步得验证。

3.4.3 促发因素天气寒冷、气温骤变、拥挤、卫生水平饲养管理条件骤变,长途运输等因素均可引起该病的发生。

有并发感染时可加重病情和提高死亡率。

4.临床症状根据临床症状,常将犬细小病毒病分为心肌炎型和肠炎型。

心肌炎型犬细小病毒病发病率较低,临床病例很少见。

常发生于3至12周龄的幼犬,死亡率较高。

病犬突然发病,离群呆立,脉搏快而弱,呼吸困难,肌肉震颤,四肢末端和耳、鼻发凉,可视黏膜发绀,体温升高。

频繁呕吐、腹泻、脱水、衰竭、直至死亡。

心电图R波降低,S-T波升高。

病犬常因急性心力衰竭而死亡,只有极少数轻度病例可以治愈,致死率为60%~100%。

病犬一般在24h内死亡。

由于大多数母犬有母源抗体,母犬移行抗体给幼犬,所以此类病例较为少见。

肠炎型犬细小病毒病较为常见,在临床经常可见的细小病毒感染一般为该类型病例。

病犬主要表现为剧烈呕吐和腹泻交替进行。

病初精神不振,拒食,心率快速,继而出现呕吐,开始是未消化的食糜,随后为带泡沫和黏液的胃液和黄绿色的胆汁。

病犬有腹痛表现,严重腹泻。

初期腹泻物呈灰黄色,带有大量的黏液和脱落的肠黏膜,而后变成番茄酱状暗红色的稀粪,有特殊的腥臭味。

中后期全身发臭。

发病犬一般在发病早期体温升高,甚至达到39.5℃以上,但中后期体温不高,无发热症状,精神沉郁,衰落无力,反应迟钝,眼球由于脱水长凹陷,皮肤弹性差,鼻镜干燥甚至龟裂。

可视黏膜初期发绀,中后期由于贫血常为苍白色。

口腔干燥,舌面有苔。

心功能衰竭,并出现心率不齐和喘息。

病程一般为5天左右[7]。

5. 病理变化1.肠炎型自然死亡的病例均显消瘦,腹部卷缩,眼球下陷,可视粘膜苍白,眼角常有灰白色粘稠分泌物。

肛门有血样稀便流出。

皮下组织因脱水而显干燥。

血液粘稠呈暗紫红色。

全身肌肉淡红色。

少数病例可见腹部液体增量。

胃和十二指肠空虚或有稀薄液体,粘膜轻度潮红、肿胀,被覆较多粘液。

空肠和回肠的病理变化最为严重并且具有特征性,表现肠壁呈程度不同的增厚,肠管增粗,肠腔狭窄,内容物充积血粥样内容物或混有紫黑色血凝块;粘膜潮红、肿胀,散布斑点状或弥漫性出血,并形成厚的粘膜皱褶,集合淋巴小结肿胀。

盲肠、结肠和直肠的内容物稀软,呈酱油色,具腥臭味,粘膜肿胀,散在少量出血点。

肝脏肿大,呈紫红色或红黄色,质地脆弱,切面有多量凝固不良的血液。

胆囊膨大,内贮多量绿色胆汁,粘膜光滑,呈黄绿色。

脾脏轻度肿大,偶见出血性梗死灶。

心脏呈现右心扩张,心内、外膜偶见点状出血,心肌黄红色、柔软。

心包液稍增量。

镜检小肠绒毛短缩,倒伏或断裂,粘膜上皮细胞变性坏死、脱落。

未脱落的肠腺上皮细胞核内可见嗜酸性或噬碱性包涵体。

淋巴细胞、胸腺细胞和网状细胞内偶见包涵体。

电镜检查在一些核内可见颗粒状包涵体和病毒粒子。

心肌纤维颗粒变性,肌束间轻度出血或水肿。

2.心肌炎型此型患犬长缺乏或仅表现轻度的小肠炎变化。

主要病理变化在肺和心脏。

肺膨满,呈灰红色或花斑状,肺胸膜散发斑块状出血,触诊肺组织较坚韧。

膈叶下缘常见少数紫红色实变区,肺门与前纵膈周围的结缔组织伴发胶样水肿。

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