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克罗恩病的诊疗与护理

克罗恩病的诊疗与护理克罗恩病(Crohn disease,CD)是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。

属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease , IBD)的一种。

临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点,伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。

本病发病年龄在15~30岁,有终身复发倾向,我国发病率并不高,但并非罕见。

多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠;累及小肠者次之,主要在回肠,少数在空肠;病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠,但少见。

一、病因和发病机制IBD病因及发病机制迄今未完全阐明,多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关,下列因素相互作用导致本病。

1. 环境因素近几十年来,IBD的发病率持续增高,且有明显的地域差异。

最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧,继而是西欧、南欧,最近是日本、南美。

这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用,如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。

2. 遗传因素IBD的发生具有家族聚集现象。

IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群,其配偶发病率则不增加;单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎,均证明本病与遗传因素有关。

研究认为,IBD不仅是多基因遗传病,也是遗传异质性疾病,即为不同人有不同基因引起本病,系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。

3. 感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。

有研究认为,CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的,IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。

4. 免疫因素免疫因素近年来最受关注,研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。

据报道,CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强,除免疫细胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互作用,在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。

此外,许多重要物质亦参与肠道免疫炎症损害过程,如反应性氧代谢产物、一氧化氮对肠道有毒性作用。

虽然前述参与免疫炎症过程的因子和介质很多,但其相互作用机制尚不明确。

概括来说,IBD系环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动自身肠道免疫与非免疫系统,最后导致免疫反应和炎症过程。

由于抗原的持续刺激及(或)免疫调节紊乱,机体可呈现过于亢进和难以自限的免疫炎症反应。

二、病理大体形态上,克罗恩病特点为:①病变呈节段性或跳跃性,不呈连续性;②黏膜溃疡的特点早期呈鹅口疮样;继而增大、融合,形成纵行溃疡和裂隙溃疡,黏膜呈鹅卵石样外观;③病变累及肠壁全层时,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄,易发生肠梗阻;④溃疡穿孔引起局部脓肿,或穿透至其他肠段、器官、腹壁,形成内瘘或外瘘。

肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。

组织学上,克罗恩病的特点为:①非干酪性肉芽肿,由类上皮细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结;②裂隙溃疡,呈缝隙状,可深达黏膜下层甚至肌层;③肠壁各层炎症,伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

三、临床表现起病大多隐匿、缓慢,病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替,有终生复发倾向。

少数急性起病,可表现为急腹症。

本病临床表现在不同病例差异较大。

1. 症状(1)消化系统表现1)腹痛最常见,与肠内容物经过炎症狭窄的肠段而引起局部肠痉挛有关。

腹痛多位于右下腹或脐周,为痉挛性阵痛伴肠鸣音增强,间歇性发作,常于进食后加重,排便或肛门排气后缓解。

若腹痛持续且出现明显压痛,提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。

2)腹泻亦常见,主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增强及继发性吸收不良引起。

早期为间歇性腹泻,后期转为持续性。

粪便多呈糊状,一般无脓血和黏液。

病变累及下段结肠或直肠时,患者出现黏液血便和里急后重。

(2)全身表现较多且明显,主要表现为:①发热:与肠道炎症活动及继发感染有关,多呈间歇性低热或中度热,少数弛张热者提示发生毒血症,部分患者以发热为首发和主要症状;②营养障碍:患者表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。

(3)肠外表现本病与UC的肠外表现相似,发生率较高,包括口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、虹膜睫状体炎、坏疽性脓皮病、杵状指(趾)等。

2. 体征患者呈慢性病容,精神状态差.重者消瘦呈贫血貌。

轻者仅有右下腹或脐周轻压痛,重者常有全腹部明显压痛。

部分病例可触及腹块,以右下腹或脐周多见。

瘘管形成是克罗恩病特征性体征。

这是因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。

部分患者可见肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等肛周病变,有时这些病变为本病首发或突出体征。

四、并发症肠梗阻最常见,其次是腹腔内脓肿,可有吸收不良综合征,偶有并发急性穿孔或大量便血、直肠结肠癌变等。

五、医学检查1. 血液检查贫血常见且与疾病严重程度平行;活动期红细胞沉降率加快,白细胞计数增高;C-反应蛋白升高;血清蛋白降低。

2. 粪便检查粪便隐血试验常为阳性,伴吸收不良综合征者粪便中脂肪含量增加。

3. X线检查小肠病变做胃肠钡餐检查,结肠病变做钡剂灌肠检查。

X线表现有胃肠道的炎性病变,如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等征象,病变呈节段性分布。

由于病变肠段激惹及痉挛,钡剂很快通过而不留该处,称为跳跃征;钡剂通过迅速而遗留一细线状影,称为线样征,多由肠腔狭窄所致。

4. 结肠镜检查病变呈节段性、非对称性分布,可见肠腔狭窄、肠管僵硬,纵行溃疡,溃疡周围有鹅卵石征、炎性息肉等改变。

病变活检可见黏膜固有层出现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞。

六、诊断要点慢性起病,反复发作右下腹或脐周痛,并有腹泻、腹块、发热、消瘦,特别是伴有肠梗阻、腹部压痛及包块、肠瘘、肛周病变等表现。

结合X线、结肠镜检查及活检发现本病特征性改变,即可诊断本病。

七、鉴别诊断1. 肠淋巴瘤临床表现为非特异性的胃肠道症状,如腹痛、腹部包块、体重下降、肠梗阻、消化道出血等较为多见,发热少见,与CD鉴别有一定困难。

如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损,超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大,有利于淋巴瘤的诊断。

淋巴瘤一般进展较快。

小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。

2. 急性阑尾炎腹泻少见,畅游转移性右下腹痛,压痛限于麦氏点,血常规检查白细胞计数增高更为显著,可资鉴别,但有时需要开腹探查才能明确诊断。

3. 其它如血吸虫病、阿米巴肠炎、其它感染性肠炎(耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染)、贝赫切特病、药物性肠病(如NSAIDs所致)、嗜酸性粒细胞肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻,在鉴别诊断中均需考虑。

八、治疗治疗目的是控制病情,缓解症状,减少复发,防治并发症。

1. 氨基水杨酸制剂SASP为首选药物,适用于病变局限在结肠的轻型、中型活动期患者。

美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放,适用于回肠病变轻型或结肠病变轻中型患者,且可作为缓解期的维持治疗用药。

2. 糖皮质激素目前控制病情活动最有效的药物,初始剂量要足、疗程充分。

一般给予泼尼松龙每天口服30~40 mg,重者可达每天60 mg,病情好转后逐渐减量至停药,并以氨基水杨酸制剂维持治疗。

3. 免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例。

硫唑嘌呤每天1.5~2.5 mg/kg,该药显效时间3~6个月,维持用药可至3年或以上。

注意加用这类药物可逐渐减少激素用量乃至停药。

4. 抗菌药物某些抗菌药物如甲硝唑等药物对本病有一定疗效,但注意谨防长期用药出现的不良反应。

5. 手术治疗手术主要针对并发症,适于如完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大出血等情况。

九、护理措施1. 安全与舒适管理①轻症患者注意休息,减少活动量,注意劳逸结合,避免劳累;②重症患者应卧床休息,减少肠蠕动,缓解腹痛、腹泻。

2. 病情监测①观察患者腹泻的次数、性质、腹泻伴随症状,如发热、腹痛,监测粪便检查结果。

②严密观察腹痛的性质、部位及生命体征的变化,观察患者有无脱水表现,了解病情进展,如果腹痛性质突然改变,考虑是否发生大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症,及时报告医生并协助抢救。

3. 对症护理对采用保留灌肠疗法的患者,应指导适当抬高臀部,延长药物在肠道内的停留时间。

4. 用药护理遵医嘱给予药物,向患者及家属说明药物的用法、作用、不良反应等。

①告知患者柳氮磺吡啶常见不良反应如恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等;宜餐后服药以减轻消化道反应;服药期间定期复查血象。

②应用糖皮质激素者,不可随意停药,防止反跳现象,部分患者表现为激素依赖,多因减量或停药而复发。

③应用硫唑嘌呤或巯嘌呤等药物时患者可出现骨髓抑制的现象,需监测白细胞计数。

④某些抗菌药物如甲硝唑、喹诺酮类,长期应用不良反应大,故一般与其他药物联合短期应用。

⑤病情严重者,按医嘱给予静脉高营养,以改善全身营养状况。

5. 饮食护理定期测量患者的体重,监测血红蛋白、血清电解质和血清蛋白的变化,了解营养状况的变化。

根据具体情况制定护理措施:①指导患者食用高营养、易消化、少纤维素的食物,减轻对肠黏膜的刺激。

②忌烟酒,避免食用冷饮、水果、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物,忌食牛乳和乳制品。

③急性发作期患者,应进流质或半流质食物,病情严重者应禁食。

十、健康指导1. 预防疾病①做好卫生宣教工作,使患者或家属注意个人卫生,防止肠道感染性疾病。

②饮食有节,生活规律,避免劳累。

③适当的运动锻炼,增强机体抵抗力,预防肠道感染。

2. 管理疾病①此病病程长,告知患者坚持治疗,按时服药。

②观察病情,教会患者识别药物不良反应如头痛、发热、排便异常等症状,一旦出现及时就诊,以免耽误病情。

③急性发作期应卧床休息,缓解期可适当活动。

④加强营养,少食多餐,进食营养均衡的饮食能减轻疾病的症状,纠正营养不良,必要时可通过胃管注入。

多补充生素,适当添加益生菌,维持肠道内菌群平衡。

⑤介绍保持平和心态对本病的重要性,鼓励患者树立信心,自觉配合治疗,以减轻自卑、忧虑等负向情绪。

十一、预后本病经治疗可好转,部分别人也可自行缓解。

但多数病人反复发作,迁延不愈,其中部分病人在病程中因出现并发症而需手术治疗。

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