炎症反应笔记定义：A complex reaction to injurious stimuli, that consists of vascular responses, migration and activation of leukocytes, and systemic reactions.炎症反应的中心环节是血管，其目的是消除损伤因子，清楚受损细胞或组织。

炎症和修复的关系：炎症反应试图：稀释，降解，中和和包围损伤因子。

炎症反应同时启动修复过程以修复受损的组织或细胞，或者形成瘢痕修复。

上述两种情况都可能造成对机体的损害。

炎症的分类：急性炎症，慢性炎症。

二者有时有重叠，且慢性炎症可导致新的急性炎症的发生。

急性炎症：反应迅速，持续时间短（几天到几小时不等），已渗出性（exudation）病变为主，主要的浸润细胞为中性粒细胞。

慢性炎症：持续时间较长，数年到数月，以增生性病变为主，伴有血管的增生和瘢痕的形成，主要的浸润细胞为淋巴细胞和单核细胞急性炎症VS慢性炎症（镜下）急性炎症：中性粒细胞浸润，组织间大量渗出液，组织间隙充血。

慢性炎症：单核细胞（细胞更多，核分叶）浸润，组织新结构破坏，纤维化更严重ps.渗出液VS漏出液渗出是炎症的特征性变化。

渗出—炎症局部组织血管内的液体成分，蛋白，炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程，称为渗出。

渗出液—血管壁通透性增加的结果。

蛋白含量高，还有较多的蛋白和细胞及细胞碎片，外观浑浊。

漏出液—单纯的血液循环障碍，血浆超滤引起。

蛋白含量低，外观清亮，所含的细胞和细胞碎片较少。

急性炎症基本特征：红肿热痛以及功能障碍。

红(redness，hyperemia）局部组织充血肿（tissue swelling）局部炎症性充血，液体和细胞成分渗出热（Local hypothermia fever）局部血管扩张，血流加快痛（burning pain）灼痛，渗出物的压迫和炎性介质的作用引起炎症的原因：病原微生物的感染——细菌，分支杆菌感染（TB），真菌，病毒，寄生虫外伤—机械，灼伤，辐射，电击，化学毒物。

组织坏死—缺氧，充血出血带就是炎症反应的一种表现异物免疫反应—可能有外源性物质或者自身物质引起炎症反应的过程【重点】1.血管收缩vasoconstriction—细动脉在损伤出现后发生短暂（几秒钟）的收缩，由神经调节和化学介质引起。

2.血管扩张vasodilation—先发生细动脉扩张，尔后毛细血管管床开放，使局部血流加快，血流量增加，这是炎症局部组织发红和发热的原因。

炎症介质作用与血管平滑肌而引起。

持续时间取决于致炎因子损伤的时间长短，损伤的类型和程度。

3.血管通透性增加increased vascular permeability—急性炎症的重要特征，其结果导致富含蛋白质的液体外渗到血管外。

组织内称为炎性水肿，浆膜腔为炎性浆膜腔积液。

—炎性水肿的因素有：血管扩张，血流加速引起流体静脉压升高。

蛋白质外渗，引起血浆胶体渗透压降低，组织内胶体渗透压升高；以及其他。

—微循环血管通透性增加的机制：1．内皮细胞间隙增大—内皮细胞收缩以及细胞骨架的重构。

由于组胺，缓激肽，白细胞三烯等物质的作用使得内皮细胞发生迅速的收缩。

2．内皮细胞穿胞作用的增强—富含蛋白的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象，称为穿胞作用（transcytosis）。

内皮细胞之间的连接处附近存在着由囊泡相互连接而形成的囊泡体构成的穿胞通道，当受到内皮生长因子刺激时，穿胞通道的数量增加，口径增大。

3．内皮细胞损伤—直接作用是内皮细胞的脱落坏死，作用迅速。

间接作用是白细胞介导的损伤，多发生于静脉，肺部毛细血管，属于迟发相持续时间长。

4．血管发生—局部血管增生，直到血管内皮修复。

4.血液聚集和停滞hemoconcentration and stasis—血管通透性增高和血管内液体流失导致血流速度减慢。

小血管内红细胞浓集和血液浓稠度增加。

最后扩张的小血管内充满红细胞，称为血流停滞。

—血流停滞有利于白细胞黏附并渗出至血管外5~9主要涉及白细胞的反应5.白细胞黏附leukocyte adhesion—炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症病灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。

—白细胞的边集（leukocyticmargination）:随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘。

—白细胞的滚动（leukocytic rolling）：白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞。

此过程涉及三种选择素：与唾液酸化Lewis X结合的E选择素（内皮细胞）和P选择素（内皮细胞，血小板），以及与糖细胞粘附分子1（GlyCAM-1）和CD34结合的L选择素（白细胞）—白细胞黏附：涉及的粘附分子主要包括,内皮细胞表达—ICAM-1，VCAM-1，白细胞表达—VLA-4，LFA-1，MAC-1—介导白细胞滚动粘附的机制包括（from book）：粘附分子的再分布，诱导粘附分子的合成，增强粘附分子的亲和力。

6.游出transmigration—白细胞从血管内皮的逸出，称为白细胞的游出—主要发生在毛细血管后小静脉，白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出—白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，在外周中通过表面整合素与CD44分子粘附于细胞外基质，使之滞留与组织。

—急性炎症早期以中性粒细胞为主（寿命短），24~48小时以单核细胞为主。

原因：中性粒细胞寿命短，单核细胞在组织中还可继续增值；中性粒细胞停止游出后单核细胞可继续游出；中性粒细胞可释放单核细胞趋化因子。

—细菌：中性粒细胞；寄生虫&过敏反应：嗜酸性粒细胞；病毒：淋巴细胞7.趋化现象chemotaxis—白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，速度为5~20um/min—趋化因子具有特异性，趋化的结果是使白细胞聚集到炎症病灶。

—趋化因子：外源性—可溶性细菌产物（N甲酰基蛋氨酸末端氨基酸多肽）。

内源性：补体成分C5a，白细胞三烯LTB-4，细胞因子8.聚集——白细胞在炎症部位聚集9.吞噬—识别和附着：白细胞表面的甘露糖受体，清道夫受体和调理素受体都可以识别并结合微生物。

调理素通过包裹微生物而增强吞噬细胞的吞噬功能。

靶点包括：甘露糖，岩藻糖，唾液酸，N-乙酰半乳糖胺。

—吞入（Engulfment）吞噬细胞附着于调理素化的细菌等颗粒状物质，伸出伪足，伪足相互延伸融合，形成吞噬细胞细胞膜包围吞噬物的泡状小体，称之为吞噬体。

在此过程中白细胞发生活跃的细胞重构和细胞骨架聚合和重构—杀伤和降解（Killing and digestion）杀伤微生物物主要由活性氧和活性氮完成。

中性细胞最有效的杀菌系统：过氧化氢—MPO（有髓过氧化物酶）—卤素。

其他杀伤机制：溶酶体内的通透性增加蛋白；溶菌酶；白细胞特异性颗粒所含的乳铁蛋白；嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白；防御素。

急性炎症的类型及病理变化形态学特点：小血管扩张，血流缓慢，白细胞和液体渗出。

分类：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎浆液性炎—以浆液渗出为特点，渗出物以血成分为主，也可由间皮细胞分泌。

—常发生于：粘膜，浆膜，皮肤，疏松纤维结缔组织。

—粘膜的浆液性炎又称为浆液性卡他性炎（Catarrh）—粘膜和浆膜的浆液性炎，可造成上皮细胞和健脾细胞的变形坏死和脱落，—浆液性炎症状较轻，易于消退。

但喉头水肿可引起窒息，胸膜积液导致呼吸障碍纤维素性炎—以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素—原因：血管壁损伤，血管通透性增加—常发生于：粘膜，浆膜，肺—渗出纤维素可被纤维蛋白溶酶水解或被吞噬细胞搬运清楚。

若清楚发生障碍，则出现机化—镜下：纤维素胶质成网状，条状或颗粒状的红染物质，混有中型细胞和坏死细胞的碎片。

—伪膜性炎：粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白，坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。

白喉的伪膜性炎若发生于咽喉则不易脱落，称为固膜性炎；发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，可引起窒息。

—绒毛心：心浆膜的纤维素性炎，可引起体腔的纤维素性粘连，纤维素机化后发生纤维粘连，肉眼可见心脏表面凹凸不平，状似绒毛。

—大叶性肺炎肉质变：纤维素过多，机体无法吸收瘀滞于肺泡腔内发生机化。

化脓性炎—以中性粒细胞渗出为主伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，一般由化脓菌感染导致—脓性渗出物称为脓液（pus），呈灰黄或者黄绿色，，脓液中的中性粒细胞称为脓细胞。

还含有细菌，坏死组织和少量浆液。

葡萄球菌引起的脓液粘稠，而链球菌较为稀薄。

—分类：表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿表面化脓和积脓（中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织浸润不明显）—表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。

—积脓：脓液在浆膜，胆囊和输卵管内积存蜂窝织炎（phlegmonous）：疏松结缔组织的弥漫性化脓炎—好发于皮肤，肌肉，阑尾。

主要由溶血性链球菌引起，该菌可分泌透明质酸酶和链激酶（溶解纤维素）—主要表现为：疏松结缔组织内大量炎细胞浸润。

脓肿（abscess）：大量脓液的局限性化脓性炎—主要特征是：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。

—好发于皮下和内脏，主要由金色葡萄球菌引起。

—小脓肿可吸收消散，大脓肿需肉芽组织修复溃疡—炎症一般伴有溃疡，皮肤和粘膜表面的组织的坏死脱落而形成的组织缺损。

—溃疡表面有明显的组织坏死和大量中性粒细胞浸润。

—胃粘膜应激性溃疡和糖尿病性皮肤溃疡。

可出现在急慢性炎症中。

出血性炎炎症早的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。

炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质的特点：血浆内的炎症介质主要来自于肝脏，一般以前体形式存在，需要蛋白水解酶的激活。

急性炎症介质主要来自于血小板，中性粒细胞和单核细胞等炎症反应细胞。

举例：1．组胺&5-HT组胺：促进血管扩张&增加血管通透性，在肥大细胞（脱颗粒作用）中最多，嗜酸性粒细胞和血小板也存在。

5-HT：血清素，serotonin。

主要存在于血小板和肠嗜铬细胞。

作用与组胺类似。

2．补体成分补体系统：增加血管通透性，化学趋化作用和调理素化作用。

3．花生四烯酸代谢产物—原料来自于膜磷脂，快速产生，降解。

—主要包括前列腺素（prostaglandins,PG），白细胞三烯(leukotriene,LT)，脂质素(lipoxins,LX)—前列腺素，环氧化酶途径产生，可引起炎症发热和疼痛。

TXA2—血小板产生，是血小板聚集和血管收缩。

PGI2—血管内皮产生，抑制血小板聚集和使血管扩张。

PGD2—肥大细胞产生。

—白细胞三烯，脂质氧化酶途径，可引起血管收缩，支气管痉挛，静脉血管通透性增加。

—脂质素，炎症抑制因子，抑制白细胞聚集和抑制炎症细胞反应。

4．血小板激活因子（PAF）：激活血小板，扩张血管，增加血管通透性。