・５“・模式和降低氧耗有效，其作用不容忽视。
在社区进行简易的呼吸康复治疗是普及呼吸康复的发展方向，应该大力推广。
这样才能逐步建立起具有中国特色的呼吸康复体系。
参考文献ｎ１ＰＩｌｌ咖加ｒｙ∞ｈａｂｉｌｉ组ｄｏｎ：ｉｏｉ址ＡＣＣＰ／从ＣＶＰＲｅｖｉｄｅｎｃｅ．ｂ蚰ｅｄ舢ｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＰｕｌ咖ｎ町Ｒｅｈａｂｉｌｉ伽０ｎＧｕｉｄｅｌｉ啷Ｐ∞ｅ１．Ｃｈｅｓｔ．１９９７．１１２：１３６３－１３９６．ｆ２］ＩＵｅｓＡＬ，Ｂａｕｌｄｏ口ＧＳ．ＣａｄｉｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｐｕｌｍｏｎａ珂Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ：ｊｏｉｎｔＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＥ“ｄｅｎｃｅ—Ｂａ髓ｄＣＨｌｌｉｃａｌＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３１（５ｓｕｐｐｌ）：４Ｓ４２Ｓ．『３］ＮｉｃｉＬ。
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除气流受限外，ｃＯＰＤ还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现，即ｃＯＰＤ的全身效应¨“。
目前认为，ｃ０ＰＤ的全身效应与全身炎症反应密切相关ｕ…。
一、全身炎症反应即使在稳定期，中重度ｃＯＰＤ患者体循环中也可发现一些炎症反应的表现，如中性粒细胞、淋巴细胞等增多活化，表面黏附分子表达上调，肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ—ｄ）、白细胞介素（ＩＬ）类、ｃ反应蛋白、脂多糖结合蛋白、纤维蛋白原、Ｆ聃和Ｆ鹅配体等炎性因子的产生增多和氧化应激增强等。
而在疾病的急性加重期，这种全身性炎症反应表现则更加明显ＨＪ。
导致全身炎症反应的原因最初认为是肺部炎症细胞溢出至体循环所致，而近年的研究结果表明，骨骼肌或骨髓来源的炎症均可成为ｃＯＰＤ全身炎症的潜在原因，老龄和吸烟本身也可能导致全身的炎症反应拉ｏ。
二、ＣＯＰＤ的全身效应１．营养异常和体重减轻：营养异常和进行性体重减轻是ＣＯＰＤ常见的全身效应，５０％伴慢性呼吸衰竭的重度ｃ０ＰＤ患者和１０％一１５％的轻中度ｃＯＰＤ患者伴有营养不良。
这类患者的营养异常是由于能量摄入不足、代谢率增加、组织缺氧、全身炎症反应等综合阒素导致的能量代谢失衡状态ＨＪ，长期以来一直被称为营养不良。
近年来研究者认为，ｃＯＰＤ患者的代谢率增加，且通常对营养支持的反应较差，这种营养异常被称为恶病质可能更为恰当，其机制与体循环中７ⅢＦ一０【和ｌＬ．１等炎症介质浓度增加密切相关。
ｃＯＰＤ患者的体重减轻主要是由于骨骼肌组织的减少，而肌肉含量作作者单位：４１００１ｌ长沙，中南大学湘雅＿：医院呼吸科通讯作者：陈平，Ｅｎｌａｉｌ：ｃｈｅ“ｐｉｌｌ９１０ｌ＠ｈ０佃血１．蝴（收稿日期：２００８躬彩）（本文编辑：周星）为营养研究指标则比体重指数等更好Ｈ１。
ｃ０ＰＤ患者发生营养异常和体重减轻可以引起呼吸肌和外周肌肌力下降，活动耐力减退，呼吸困难加重，生活质量明显下降和病死率增加。
营养状况和体重减轻是影响ｃ０ＰＤ预后的独立因素。
２．骨骼肌功能障碍：ｃＯＰＤ患者的运动耐力呈进行性减退，活动明显受限，过去被认为是肺功能进行性下降所致，现在认为骨骼肌功能障碍，尤其是下肢肌肉的功能障碍是其导致运动耐力下降的主要原因。
ｃ０ＰＤ患者普遍存在骨骼肌萎缩和功能障碍。
ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ击等炎性因子介导的肌组织蛋白高分解状态和肌纤维合成障碍等均可能是导致该现象的主要原因Ｈ］。
同时，患者久坐的生活习惯、长期营养不良、缺氧、ｃＯ，潴留、氧化应激和糖皮质激素的使用也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因。
通过治疗改善骨骼肌功能可增加患者的运动耐力，提高生活质量，降低急性加重的发生频率和病死率。
３．骨质疏松：随着ｃＯＰＤ病情分级的进展，患者骨量减少、骨质疏松的发生率逐渐增高¨１。
虽然使用糖皮质激素有增加ｃ０ＰＤ患者骨质疏松和骨折的发生风险，但未使用糖皮质激素的ＣＯＰＤ患者骨折发生率仍比同龄对照组增高，多数观点认为这除了与吸烟、老龄、缺乏运动和体重减轻等有关外，还与ｃＯＰＤ的全身炎症反应密切相关。
ＴＮＦ－仪是破骨细胞重吸收的重要刺激因子，ＣＯＰＤ患者发生的骨质疏松与其体循环中ＴＮＦ—ａ浓度增高有关。
此外，体循环中ＩＬ－６、基质金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ，尤其是ＭＭＰ－９和ＭＭＰ—１２）浓度增加及蛋白分解代谢增加也与ｃ０ＰＤ患者的骨质疏松有关。
４．心血管并发症：ｃ０ＰＤ患者发生心血管疾病的风险约为正常人群的２—３倍哺］，这与大部分患者有吸烟史有关，吸烟本身便可引起全身炎症反应。
ｃ０ＰＤ患者体循环中Ｃ反应蛋白增加和血管内皮功能障碍是导致心血管疾病高风险的主要原因。
循环中ＩＬ＿６增加引起的血管僵硬也参与ｒ心血管疾病的发生”Ｊ。
ｃ０ＰＤ患者吸人糖皮质激素可减轻其全身炎症反应，降低ｃ反应蛋白等多种炎性因子的水平，从而减少心血管疾病的发生¨Ｊ。
此外，ｃ０ＰＤ患者吸入小剂量糖皮质激素还可降低其急性心肌梗死的发生率＂］。
５．精神症状：ｃ０ＰＤ患者可出现多种神经、精神系统异常，其中抑郁和焦虑症状较为普遍哺１，这可能与ＣＯＰＤ全身炎症反应导致脑的能量代谢发生改变及缺氧有关。
这类伴有精神症状的ｃ０ＰＤ患者通常持续吸烟，导致临床症状恶化，反复出现急性加重，病情迅速进展，生活质量明显下降。
有效的精神心理治疗不仅能够改善患者的精神症状，也能改善其预后。
６．正细胞正色素性贫血：多达ｌＯ％一１５％的重度ｃ０ＰＤ患者存在不同程度的正细胞正色素性贫血一Ｊ。
ＣＯＰＤ患者的持续性全身炎症反应可能是导致其贫血的主要原因。
ｃ０ＰＤ患者体循环中’Ｉ＇ＮＦ－ａ、ＩＬ－１、ｌＬ石和ＩＬ．８水平异常增加，可导致红细胞寿命缩短、铁代谢异常和骨髓造血功能受损，从而引发贫血。
此外，组织广泛缺氧和全身氧化应激也是引发贫血的重要原因。
贫血可加重ｃ０ＰＤ患者的呼吸困难和活动受限，抗贫血治疗对此类患者有益。
检测ｃＯＰＤ患者的红细胞压积，不仅可以监测其病情变化和治疗效果，更是独立于肺通气功能外的又一项较好的预后指标。
三、临床意义全身效应可影响ｃＯＰＤ的发展和预后，因而越来越受到关注。
过去ｌ临床常用ＦｔＥＶ，评估ｃ０ＰＤ患者的预后。
近年来临床工作者逐渐认识到反映气流受限和全身效应的ＢＯＤＥ指数（体重指数、气流阻塞、呼吸困难、运动能力）与ｃＯＰＤ患者的预后相关性更强¨…，更适合病情判断和预后评估。
研究ＣＯＰＤ的全身炎症表现能帮助我们深入认识ｃ０ＰＤ，对患者病情的综合判断、治疗方案的选择和预后的评估有着重要的指导意义。
临床实践结果表明，优化药物治疗，配合戒烟、适当的功能康复锻炼和营养支持（必要时家庭氧疗）的综合治疗能够取得较好疗效。
戒烟不仅能改善患者的肺部情况，还能减轻其全身炎症反应和减少心血管并发症的发生。
常用的Ｂ・受体激动剂不仅能有效扩张支气管，改善患者的过度通气，还能在一定程度上发挥抗全身炎症的治疗作用，长期使用甚至可以改善患者的骨骼肌萎缩¨“。
ＣＯＰＤ是氧化应激增加的全身炎症性疾病，使用全身抗氧化剂和全身抗炎药物具有一定的临床指征。
因缺乏安全性和有效性证据，对ＣＯＰＤ稳定期患者并不推荐长期使用祛痰药物。
近年来多项研究结果表明¨…，Ｎ．乙酰半胱氨酸、氨溴索和羧甲基半胱氨酸等祛痰药物同时还具有抗氧化和抗炎作用，长期使用不仅能减少ｃＯＰＤ患者的急性发作次数，还能改善其生活质量和预后。
糖皮质激素是用途广泛的有效抗炎药物，但由于其作用机制复杂，在用于ｃ０ＰＤ治疗中仍存有争议。
这类药物一方面可以抑制全身炎症反应，改善呼吸困难等临床症状，・５６５・并对贫血起到一定的治疗作用；另一方面又存在加重骨骼肌萎缩和骨质疏松，增加心血管疾病风险和加重抑郁的潜在危险。
吸入型糖皮质激素能较大程度的减少这些不良反应发生，且对全身炎症反应有抑制作用，甚至还能减少心血管疾病的发生¨“。
其他抗炎药物如ＴＮＦ．ａ抗体、血管紧张素转换酶抑制剂或他汀类药物对治疗ｃ０ＰＤ全身炎症，改善其全身效应可能有益¨１’”‘１“，但这些观点还有待进一步研究证实。
参考文献［１］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性肺疾病诊治指南（２００ｒ７年修订版）．中华结核和呼吸杂志，２００７，３０：８－１７．［２］ＡｇｕｓⅡＡ．ｓｙｓｔｅＩＩｌｉｃｅ珏宅ｃｔＢ０ｆｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｍｌｃｔｉｖｅｐｕｌｍ∞ａｒｙｄｉ８ｅａ８ｅ：ｗｈａｔｗｅｋｎｏｗ明ｄｗｈａｔｗｅｄｏｎ’ｔｋｎｏｗ（ｂｕｔｓｈｏＩｌｌｄ）．ＰｒｏｃＡｍＴｈｏｒａｃｓｏｃ．２００ｒ７．４：５２２．５２５．［３］Ｇ如ｗＱ，ＭａｒＩｓＦ，ｓｅｎｔｈｉｌｓｅｌｖ彻Ａ，ｅｔａ１．Ａ８８０ｃｉａｔｉ∞ｂｅｔｗ嘲Ｉｃｈｒｏｎｉｃ０ｂ８ｔｍｃ６ｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉ鸵ａ辩明ｄｓｙＢｔ哦ｃｉ《ｌ锄ｎｍ出ｏｎ：ａ８ｙ８ｔｅｍｔｉｃ陀、，ｉｅｗ明ｄａｎ姒ａ—ａｎ８ｌｙｓｉｓ．１１１０ｒ畎，２００４，５９：５７４－５８０．［４］Ｄｏｕｍｄｏｖｚ，Ｔ枷ｉｓＥ，ＶａｌｅｓＡ，ｅｔａＩ．ＳｙＢｔｅｍｉｃｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｉｎｃｈｍｎｉｃｏｂ咖ｃⅡｖｅｐＩＩｌｍ伽ｑｄｉｓｅ啪．ＪＢ瑚ＰＩｌｅ啪０１，２００６，３２：１６ｌ一１７１．［５］ＪｐＩｇｅｎ∞ｎＮＲ，ｓｃｈｗａ吃Ｐ．Ｏｓｔｅｏｐｏｍ８ｉ８ｉｎｃｈｒｏｒｄｃｏｂｓｔｍｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｌｌａｒｙｄｉｓｅ蹴ｐａｔｉｅｎ协．Ｃｕ盯ＯｐｉｎＰｕｌｍＭｅｄ，２００８，１４：１２２－１２７．［６］ＳｉｎＤＤ，Ｍ锄ｓＦ．ｗｈｙａ碍ｐ“ｅｎｔ８ｗ油ｃｈｒｏｎｉｃｏｂ８ｔｎｌｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉ∞８∞ａｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｉｓｋｏｆｃａｒｄｉｏｖａ∞ｕｌ盯ｄｉ８ｅａ能？Ｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｏｆ８ｙｇｔｅｍｉｃｉｒｄｌ锄ｍａｔｉｏｎｉｎｃｌｌｒｏｎｉｃｏｂ８ｍｌｃｔｉＶｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉ髓勰ｅ．ＣｉｒｃｌＩｌａｔｉｏｎ，２００３，１０７：１５１４－１５１９．［７］ＨｕｉａｒｔＬ，Ｅｍ８ｔＰ．ＲａｎｏｕｉｌＸ，ｅｔａ１．ＬＤｗ．ｄｏ∞ｉｎｈａｌｅｄｃｏｒｔｉｃ∞ｔｅｒｏｉｄｓ胍ｄｔｈｅｒｉ８ｋ０ｆａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉＩｌｆｈｒ｛ｃｔｉｏｎｉｎＣＯＰＤ．ＥｕｒＲｅｓｐｉｒＪ，２００５，２５：６３４－６３９．［８］Ｈｙ肌ｉｎｅｎＫＭ，Ｂ陀ｉｔｖｅＭＨ，ｗｉｂｏｒｇＡＢ，ｅｔａ１．Ｐｓｙｃｈｏｌｏ西ｃａｌｃｈａｍｃｔｅｒｉ８ｔｉｃ８０ｆｐ砒ｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｍｎｉｃｏｂｇｍｌｃｔｉｖｅｐｕｌⅡｍｎａｒｙｄｉ∞ａｓ８：ａＭ“ｅｗ．ＪＰ８ｙｃｈｏＢ０ｍＲｅｓ，２００５，５９：４２９－４４３．［９］ｓｉｌｌｌｉｌｏｗｓｋｉＴ，ＡｇＩｌｓｔＩＡ，ＭａｃＮｅｅｗ，ｅｔａ１．ｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｍｐａｃｔ０ｆ明∽ＩＩｌｉａ０ｆｃｈｍ】ｑｉｃｄｉ鸵８卵ｉｎＣＯＰＤ．ＥｌｌｒＲｅｓｐｉｒＪ，２００６，２７：３９０．３９６．［１０］ｃｅｕｉＢＲ，ｃｏｔｅｃＧ，Ｍａｌｉｎ珊，ｅｔａ１．１１ｌｅｂｏｄｙ—ｍⅢｉｎｄ麟，ａｉｌｎｏｗｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，ｄｙｓｐｎｅａ，锄ｄｅｘｅｒｃｉ眈ｃ印ａｃｉｔｙｉｎｄｅｘｉｎｃｈｒｏｎｉｃｏｂ８ｔｍｃｔｉｖｅｐｕｌ瑚ｎａｒ）ｒｄｉ８髓∞．ＮＥｎ—ＪＭｅｄ，２００４，３５０：ｌ００５－１０１２．［１１］ｃａｚｚｏｌａＭ，Ｍ砒ｅｍＭＧ，Ｒｏｄｉ８ｎｉＰ，ｅｔａ１．ＴＩ叫ｉｒ唱ｓｙ８ｔｅｍｉｃｅ如ｃｔＢ０ｆＣＯＰＤ．Ｔｒｅｎｄ８Ｐｈ删ａｃｏｌＳｃｉ。