临床表现
主要取决于病变部位和大小。 颅高压症状+局灶性神经功能障碍。 发生于颅骨者多表现为头皮无痛性肿
块。 中老年多见。 病程相对短。 临床表现无特异性。
影像学表现
平扫CT表现： 特征为高密度肿块（原因：淋巴瘤细胞密集，
核浆比例大）。 CT增强扫描：大部分均匀一致显著强化（肿瘤
T2WI
2005-12-28
MR-0050371.男，61岁， 左侧丘脑及基底节区多发 病灶放疗后基本消失
2006-2-8
左锁骨上淋巴结 进行活检
8个月后病人全身多发 淋巴结肿大 ，颅脑MRI 复查未见病灶复发。
2006-8-24（左锁骨上淋巴结）非霍奇金淋巴 瘤伴灶性坏死（弥漫性，大B淋巴细胞性）。
有兴趣可阅读以下文献
1、曹代荣，王弘岩，李银官，等。颅脑原发性恶性淋 巴瘤的MRI和MRS诊断，中国医学影像学杂志；2009； 17（1）：8-11。
2、曹代荣，游瑞雄，李银官，等。颅骨及硬膜原发性 恶性淋巴瘤3例，中华放射学杂志，2009；43（2）： 214-216.
3、曹代荣，游瑞雄，李银官，等。颅骨及硬膜恶性淋 巴瘤的CT和MRI表现（附6例报告），中国介入影像与 治疗学，2009；6（1）：47-50.
动脉期
要了解肿瘤本身强 化特征需延迟扫描
延迟扫描
男，50岁，反复头痛1年，加剧1 个月。颅内多发病灶。CT平扫呈 略高密度，增强后明显强化。
动脉期
延迟期
要了解肿瘤本身强 化特征需延迟扫描
延迟期矢状位重建
男，50岁，反复头痛1年，加剧1 个月。颅内多发病灶。CT平扫呈 略高密度，增强后明显强化。
病理组织切片
底节区）或脑室旁白质区多见，病灶可位 于脑实质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但 多不规则，可见切迹、棘状突起或分叶， 典型呈握拳征。
病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～ 80mm，平均20.5mm。
影像学表现
信 号 ： 平 扫 肿 瘤 T1WI 呈 等 、 低 信 号 ， T2WI呈低信号、高信号或高低混杂信号， 以低信号最为特征，坏死或囊变少见；
病理
原发性者绝大多数为非霍奇金B细胞淋巴 瘤，T细胞极为少见。
继发性者可为霍奇金淋巴瘤。 组织学上淋巴瘤细胞的生长方式有两种：
一种是围着血管向外浸润形成袖套状结构； 另一种是肿瘤细胞呈弥漫性浸润生长。 肿瘤无包膜，边界多不清楚。
脑内原发性恶性淋巴瘤无明显新生肿瘤血 管，肿瘤周围的血管壁明显破坏导致脑血 管屏障严重受损。
4、李秀梅，曹代荣，李银官，等。颅脑原发性恶性淋 巴瘤的CT和MRI征象分析，中国CT和MRI杂志，2008； 第一期。
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增强扫描：病灶呈明显均匀一致强化，囊 变部分无增强。
瘤周水肿带： 轻、中及重度度水肿带， 占位效应相对较轻。
多发病灶不少见。
原发者与继发者影像表现相类似。
影像学表现
发生于颅骨及硬膜者表现： 颅骨内外均可见明显强化的软组织肿块，
而相应的颅骨质破坏较轻微，颅骨外形尚 存，而颅骨两旁却有明显的软组织肿块且 大小不成比例。
颅脑恶性淋巴瘤的影像诊断
颅脑恶性淋巴瘤分原发性和继发性，继发性者 系全身恶性淋巴瘤的局限表现，原发性者病灶 仅局限于颅脑，且在半年内全身其它脏器未见 淋巴瘤征象，较少见，但近年来其发病率有逐 渐上升的趋势。因其临床表现各异，而影像学 表现具有一定的特征性，且本病对放疗和化疗 敏感，因此影像学诊断对临床治疗方案的选择 具有十分重要的意义。
脑
内
淋
巴
瘤
复
术前MRI平扫+增强
发 病
灶
往
往
不
在
原
发Hale Waihona Puke 部位术后MRI增强图像
右侧四脑室旁淋巴瘤手术后3年，左 侧小脑半球及左丘脑多发强化灶，部 分呈环形强化。
注射对比剂后立即 增强扫描图片
个人经验：注射对比剂后5-15 分钟左右扫描更易显示病变。
注射对比剂后8分肿 增强扫描图片
T1WI
T2WI
T1WI-C+
CBV图-低灌注
MTT图
灌注曲线图
T2FLAIR
CBV图-高灌注
病理：胶质母细胞瘤（IV级）
短回波可以显示Lip峰
中回波有利于显示Cho代谢物
TE=135ms
TE=30ms
定位图
TE=30ms时，Cho/NAA=1.21； TE=135ms时，Cho/NAA=6.12。
男，69岁，后枕部疼痛半年， 左侧肢体无力4个月。
50
男 ， 岁 ， 小 脑 蚓 部 及 左 侧 额 颞 叶 多 病 灶
MR-0046887，女，46岁，间 歇性头痛3年，加剧6天伴呕吐
T1WI-C+
MR-0046887，女，46岁， 左侧脑岛区类圆形团块状强化灶
T1WI-C+
MRI检查可提示颅 内恶性淋巴瘤诊断
T1WI
MR-0050371.男，60岁， 左侧丘脑及基底节区多发病灶
影像学表现
MRS表现 病灶MRS显示Cho峰升高、Cr 及NAA峰降低或消失，出现Lip峰或Lac峰， 放疗后病灶复查，其波谱表现可恢复正常， Cho峰较放疗前明显下降，NAA表现为最 高峰，Lip峰及Lac峰均消失。
Cho峰升高反应肿瘤组织的高细胞组成及 膜转换的加速，NAA峰的降低提示神经元 的受损，Lip峰的升高则是因为中枢神经 系统淋巴瘤内富含Lip小体。
DWI上病灶高信号范围与增强大小一致
T2WI
DWI DWI上病灶高信号范围与增强大 小一致，尤于常规T1WI和T2WI
T1WI-C+
PWI示肿块呈低灌注，有别 于胶质母细胞瘤的高灌注
MRS
2008-9-6
2008-10-24 （放疗10次后）
2008-11-10
DWI及ADC值可作为 治疗后疗效评价指标
周围的血管壁明显破坏—BBB受损），部分不 均匀强化。 发生颅骨者表现为颅骨内外弥漫软组织肿块， 颅骨破坏相对轻微，外形基本完整。
动脉期
2005-12-19CT平扫
延迟扫描
男，60岁，右下肢僵硬、乏力、麻木20 多天，左侧丘脑及基底节区多发病灶。 CT平扫呈略高密度，增强后明显强化。
CT平扫
小结
脑内原发性淋巴瘤常位于脑表面或脑室旁或近中 线部位。
T2WI肿瘤以等低信号为主。 增强后明显较均匀强化，握拳样或团块样强化。 多发肿瘤不少见。 颅内外肿块，明显强化，相应颅骨变化较轻应考
虑本病可能。 ADC值测定有助于与胶质母细胞的鉴别。 MRS对定性诊断有帮助 PDI（灌注加权成像）对鉴别诊断至关重要。 低灌注高强化是其最重要特征。
病理（2005-10457）： 非霍奇金淋巴瘤 B细胞性
MRI检查可提示颅 内恶性淋巴瘤诊断
男，54岁，头晕2个月，记忆力差1个月。
脑内明显强化的实性肿块MRS上出现 Lip峰是恶性淋巴瘤的较特征性表现
MRS示CHO明显升高，可见Lip峰
MRI检查是颅内恶性淋巴 瘤疗效评估的最有效手段
放疗及化疗后4月小脑蚓部 及右侧基底节区病灶消失
男，62岁，反复头晕半个月，外院诊断为脑膜瘤
MRS
DWI
ACD图
胼胝体肿块高强化低 灌注—提示乏血供
灌注曲线
CBV图
CBF图 MTT图
脑膜瘤呈高灌注
病理证实为非霍奇金淋巴瘤 （弥漫性，大B淋巴细胞性）
T1WI-C+
T2WI
瘤体rCBV值=0.16，rCBF值=0.52， rMTT值=0.85， rCBV值变化最明显。
证实了当初的影像诊断是正确的。
T2WI
T1WI 女，68岁，发现左头顶肿物3月。
T1WI-C+
非霍奇金淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）侵犯颅骨。
MRI检查是颅内恶性淋巴 瘤疗效评估的最有效手段
放疗及化疗后4月病灶基本消失
男，54岁，头痛3个月， 右下肢麻木、乏力1个月。
MR-0045410,增强扫描
CT平扫
骨窗位
穿透性生长模式是颅 骨恶性淋巴瘤的特征。
增强扫描
男，54岁，头痛3个月，右下肢麻木、乏 力1个月。CT平扫呈顶骨内外略高密度肿 块，增强后明显强化。顶骨结构尚完整。
CT平扫
男，27，颅脑外伤2个月。 左侧硬膜下血肿？ 左额头皮血肿？
CT平扫骨窗位
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基
鉴别诊断
脱髓鞘脑病 转移癌 胶质母细胞瘤 脑脓肿：免疫缺陷者可表现为环形强化
灶。 脑膜瘤 生殖细胞瘤
女，20岁，发作性四肢抽搐 1次。
（右顶叶）符合间变性血管周细胞瘤伴坏死， 核分裂10个/10HPF（WHOⅢ级）。 IHC：Bcl-2、CD99、CD56（＋）、GFAP局 灶（＋）； CD34血管（＋）、EMA、PR、Neu-N （－）； Ki-67（＋、35％）。
MRS示基本正常谱线
女，47岁，左侧肢体无力10天
MRS示CHO明显升高，可见高耸的Lip峰
放疗及化疗后5月病灶消失
MRS可作为肿瘤疗效评估的指标之一。 MRS示基本正常谱线
非霍奇金淋巴瘤伴灶性坏死 （弥漫性，大B淋巴细胞性）。
细胞外间隙 DWI 相关 (弥散加权成像）
细胞核浆比 颅内淋巴瘤细胞致密，细胞外间隙狭窄， 细胞核浆比大 水分子扩散受限，可用 于鉴别诊断。