药代动力学

本品经血液循环，进入心肌细胞，发挥作用后 被降解，降解产物进入核苷酸代谢途径。
药理作用

非洋地黄正性肌力作用，增加心肌收缩力，改善
心脏泵血功能

扩张血管，降低心肌耗氧量 改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧心肌
改善窦房结P细胞功能
作用机制

快速进入心肌细胞，直接在靶细胞内发挥作用 激活钙离子通道，提高胞浆内钙离子浓度，实现间接调控
环磷腺苷葡胺治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察
哈尔滨市儿童医院

《中华实用中西医杂志》2003年第16卷第7期
我院住院患儿76 例，随机将病人 分为两组，治疗 组4O例和对照组 36例。两组病人 均用维生索C静滴， 口服辅酶Q、抗病 毒治疗。治疗组 加用环磷腺苷葡 胺。
两组临床症状改善率比较
改善率
100.00% 90.00% 80.00% 70.00% 60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00% 0.00%

环磷腺苷葡胺能改善窦房结及心室交界区功能，提高窦性心率或交界区逸搏心率、加快窦房及房室 传导，使24h平均心率显著提高，CSNRT显著降低，临床治疗总有效率达86.84％，并能使心功能得 到改善，且无明显副作用。因此，我们认为环磷腺苷葡胺注射液是一种有效治疗缓慢性心律失常 (病态窦房结综台征和房室传导阻滞)的药物，其作用确切、可靠，且连续用药过程中对重要脏器无 损害，值得临床推广、使用。
环磷腺苷葡胺治疗缓慢性心律失常临床体会
黑龙江省医院

《黑龙江医药》2001年第14卷第5期
将60例患者随机分为两组，治疗组38例，对照组22例。治疗组给予环磷腺苷葡胺治疗， 对照组给予维生素C和肌酐注射液。 两组治疗前后疗效比较 组别 例数 治疗效果（例数） 显效 治疗组 对照组 38 22 13 1 有效 20 4 无效 5 17 显效率 （% ） 34.21 2.63 无效率 （% ） 13.16 77.27 总有效率 （% ） 86.84 22.73


结构
环磷腺苷葡胺属环腺 苷类药物，系环磷腺 苷与葡甲胺（摩尔比 1：1）的盐。 分 子式： C17H29N6O11P
与环磷腺苷相比的优点

单纯的cAMP不易进入细胞，毒性偏大。
环磷腺苷葡胺更易透过 细胞膜内，其毒性低，稳 定性好，并具有更强的生理及药理作用。 总体效应是减轻心脏前后负荷，活化心肌细胞功 能。 Nhomakorabea
应用于神经内科

治疗各种缺血性脑血管疾病 治疗脑梗死 治疗脑血栓 治疗脑缺血 治疗脑血管意外
应用于神经内科

cAMP作为第二信使参与神经系统的调节：如窒息早期提高细胞
内cAMP可使脑血管扩张，改善缺血区的供血，调节脑血管舒缩
功能 ，促进神经元存活与抗凋亡作用 。环磷腺苷是新近合成的 cAMP衍生物，属调节细胞功能的第二信使药物，对各种蛋白质
注射用环磷腺苷葡胺
目 录
一、产品介绍
二、适应症及用法用量 三、临床研究
概 述

环磷腺苷（cAMP）为蛋白激酶致活剂，系核苷 酸的衍生物。
cAMP作为激素的第二信使在细胞内发挥激素调 节生理机能和物质代谢作用。 cAMP是在人体内广泛存在的一种具有生理活性 的重要物质，由三磷酸腺苷在腺苷环化酶催化下 生成，能调节细胞的多种功能活动。通过蛋白激 酶控制细胞内的代谢过程，实现生物信号对细胞 的调控。
两组心力衰竭患者心功能改善结果
观察指标 LVEF(%) LVEDV(ml/m2) A组（n=60） 治疗前 （32±15）% 56.67±10.43 治疗后 （36±10）% 53.57±5.33 治疗前 （31±12）% 53.61±12.22 B组（n=60） 治疗后 （52±0.16）% 48.17±10.74
用法用量
静脉推注：一次90mg，一日1次，加入20-40ml25%葡 萄糖注射液稀释后静脉推注。 静脉滴注：一次60-180mg，一日1次，加入250500ml5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注。


环磷腺苷葡胺治疗心力衰竭疗效观察
昆明市延安医院心内科 《中国实用医学研究杂志》2005年第4卷第1期 2000年12月～2004年12月期间在我院住院的心力衰竭患者120例，随机分为治疗组和对照 组。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用环磷腺苷葡胺180mg/d。
100.00% 88.90%
73.70% 65.60%
88.9 92.00%
治疗组 对照组
50.00%
63.20%
胸闷
气短
两组疗效比较 乏力 有效 6 9 无效 2 8
心悸
组别 治疗组 对照组

例数 40 36
显效 32 19
总有效率（%） 95 77.8
环磷腺苷葡胺增加心肌收缩能力，改善泵血功能，扩张外周血管，减轻心脏前后负荷， 降低冠脉阻力，增加心肌供氧量，推迟肾上腺素诱发心律失常的潜伏期，缩短心律失 常持续时问等作用。因此在治疗病毒性心肌炎，抗心律失常方面有较好疗效。
增强心肌细胞收缩活力，恢复窦房结P细胞活性，改善心
肌功能

激活肌球蛋白激酶，舒张血管平滑肌，扩张冠脉及外周血 管，改善微循环

抑制血小板活化，降低血小板粘附抑聚集作用 抑制核苷酸磷酸二脂酶活性，提高cAMP的作用水平
临床应用科室
内科
心 内 科：心力衰竭、心肌炎、冠心病、心肌梗 塞、心功能不全 神经内科：脑缺血、脑血栓及其后遗症、脑血 管意外、脑动脉硬化
功能和酶反应进行凋节，胞磷胆碱在体内参与卯磷脂的生物合成，
使胆碱与甘油二脂结合，促进卯磷脂的合成，有改善脑组织代谢， 促进大脑功能恢复的作用。
应用于肾病科




治疗慢性肾功能不全（CRF） 大多数慢性肾功能不全患者迫切需要能够延缓肾功能不全的治 疗方法，此时采用低蛋白饮食可以减轻肾脏负担，保护残余肾 单位，以延缓肾功能不全的进展程度。但长期的低蛋白饮食， 使患者处于不同程度的营养不良及负氮平衡。 而cAMP能调节细胞的多种功能活性，改变细胞膜的能力，改 善缺血缺氧能力，在细胞内发挥调节物质代谢和生理机能的作 用，对糖、脂肪代谢、核酸、蛋白质的合成调节起主要作用。 故环磷腺苷可通过改善微循环、改变细胞膜的能力，改善缺血 缺氧状态，在细胞内发挥调节物质代谢和生理机能的作用，通 过对糖、脂肪、核酸、蛋白质的合成调节等代谢途径延缓慢性 肾功能不全患者的肾损害进程，保护肾功能。 因此在西药常规治疗基础上，加用环磷腺苷能明显改善CRF的 临床症状，提高生活质量，是一种较为理想的治疗方法。
呼吸科
哮喘、急慢性支气管炎
肾病科
急慢性肾炎、肾功能衰竭
应用于心内科

治疗心力衰竭、病毒性心肌炎、心律失常、心肌梗塞、冠心病、 心绞痛、心功能不全等等。 治疗心内科疾病的药理作用 环磷腺苷(cAMP)为核苷酸衍生物，是细胞内参与调节物质代谢等 生物学功能的重要物质，具有营养心肌、正性肌力、舒张血管、 抗心律失常等作用。cAMP作为生命信息传递的第二信使，可使细 胞膜上Ca2+复合物中的Ca2+释放，以改变细胞膜的功能；还可使 肌浆网内的Ca2+进入肌纤维，从而增强心肌收缩力，增加心排出 量，并扩张冠状动脉。临床观察表明外源性环磷酸腺苷(cAMP)进 人体内可直接或间接激活一系列蛋白激酶，增加磷酸化酶的作用， 在缺氧时可使糖原分解以供应能量，从而促使呼吸链氧化酶的活 化，改善心肌缺氧；抑制自由基的产生，防止缺血再灌注损伤； 提高血中cAMP的浓度，从而减轻缺血后的炎性反应，改善缺血导 致的毛细血管通透性改变。
LVESVI(ml/m2)

37.87±4.53
34.68±2.17
36.91±5.32
32.03±5.99
环磷腺苷葡胺具有促进细胞生长效应。一方面使心肌细胞正性肌力增强，改善心肌泵 血功能，具有温和强心作用：另一方面可减轻冠状动脉及周围血管阻力，增加冠状动 脉血流，改善心脏缺血，同时减轻心脏前后负荷，环磷腺苷葡胺还可以使心纳素，心 房肽等心脏激素的作用增强，稳定心肌细胞膜、保护心肌细胞、降低肺动脉压、改善 肺循环和呼吸困难。