植物耐盐的分子机制及SOS信号转导详解
过量Na＋对植物是有毒的，但可限制Na＋吸收、增加Na＋外排，同时保证K＋的吸收，来维持细胞质较低的Na＋/K＋比值，从而提高耐盐性。

近年来，人们对盐胁迫下的植物维持离子平衡的机制进行了深入研究，发现植物细胞膜中一些载体、通道和信号系统控制K＋、Na＋等离子进出细胞，维持细胞的离子平衡，如高亲和K＋转运载体（high affinity K＋transporter，HKT）、非选择性阳离子通道（nonselective cation channel，NSCC）和盐超敏感信号转导途径（salt overly sensitive，SOS）等，盐胁迫过程中介导了Na+、K+和Ca2+的转运。

目前已从拟南芥中定义了5个耐盐基因，其中SOS1、SOS2和SOS3三个基因参与介导了细胞内离子平衡的信号转导途径。

SOS1基因编码质膜Na+/H+逆向转运因子(plasma membrane Na+/H+ antiporter)；SOS2基因编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase)；SOS3基因编码钙结合蛋白(Ca2+ - binding protein)。

研究表明，SOS信号系统是指调控细胞内外离子均衡的信号转导途径的系统，盐胁迫下介导细胞内Na+的外排及向液泡内的区域化分布，调节离子稳态和提高耐盐性。

Na+ 通过SOS1 Na+-H+ 的反向运输体穿过质膜外排，在高NaCl情况下，SOS1被激活，并且通过Ca2+信号转导的SOS途径介导（图12-13）。

此外，还从冰草中分离到编码水通道蛋白（MIP）)基因。

在盐胁迫下，MIP的基因转录水平大大提高，提高水通道蛋白的表达量和细胞膜的透性，便于水分的摄入，在没有蒸腾作用下，将水分迅速吸收到根中，并长距离运输到地上组织器官。

这将是耐盐基因工程的一条新途径。

图12-13 SOS信号转导途径、盐胁迫和钙浓度调节的离子平衡（改编自Taiz L & Zeiger E，
2006）
SOS1，质膜Na+-H+反向运输体；SOS2，Ser/Thr激酶；SOS3，Ca2+结合蛋白；HKT1，钠内流转运体；AKT1，内向校正K+通道；NSCC，非选择性阳离子通道；NHX1,2和5，内膜Na+-H+
反向运输体；橘黄色表示的是未鉴定的通道蛋白。

盐胁迫激活钙通道，导致胞质溶胶中的钙增加，进而通过SOS3激活SOS级联反应。

SOS级联反应负调控HKT1，HKT1再调控AKT1。

同时SOS级联反应增加SOS1和AKT1的活性。

SOS级联反应通过一个未鉴定的转录因子，提高了SOS1的转录而减少编码NHX基因的转录。

在低钙浓度下，NSCC也可以作为选择性的钠内流系统，而在高钙条件下该转运体活性被抑制。

跨质膜的膜电势差一般是120~200 mV，内侧（胞质溶胶）为负；跨液泡膜电势差是0~20 mV，内侧（液泡）为正。