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3.临床表现
• 临床表现的严重程度取决于血钠下降程度和速度 • 血钠>130mmol/L 临床症状不明显。 • 血钠在125-130mmol/L 表现为胃肠道症状，恶心、呕吐。 • 血钠<125mmol/L 易并发脑水肿，表现为神经系统症状
头痛、嗜睡、昏迷、癫痫。 • 血钠快速下降至125mmol/L或下降速度>0.5mmol/（L·h)时，
尿
比重>1.030
<1.010
治疗
补充钠盐，减少利尿剂使用
控制入水量，按利尿剂抵抗处理
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2.治疗方案
• （1）轻度低钠血症 口服补钠 • （2）中度低钠血症 静脉补钠为主，Na+<125mmol/L时
按公式：补钠量=（目标值125mmol/L–实际血清钠浓度） ×体重×0.6(女性0.5），在24-48h或更长时间使血钠正 常 。补充高渗钠时，血清钠以0.5-1mmol/L/h升高，第一 天升高在12mmol/L内，当Na+>125mmol/L时，停止补高渗 钠改为等渗盐水，增加饮食含钠量。应限制液体量：水摄 入量<前1天尿量＋不显性失水（指通过肺和皮肤蒸发的水， 一般成人男性约1200 ml，女性1000 ml ）。
• 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低 钠血症是较常见的一种。
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1.病因
(1)丢失太多：长期大量使用利尿剂，发生电解质紊乱；加之 出汗、恶心、呕吐、腹泻使血浆钠经肾脏、皮肤、消化道丢 失。
(2)吸收减少：心衰长期限盐，低盐饮食，加之胃肠道淤血， 功能降低，钠吸收减少。
(3)急性和慢性心衰时，心排血量减少，肾脏灌注不足引起肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素及醛固酮分泌 增加导致钠水潴留，引发稀释性低钠血症。
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（3）利尿剂抵抗时
静脉推注呋塞米40mg 10-40mg/h静滴（max<600mg/d) or呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ụg/kg·min)
甘露醇100-250ml缓慢静滴（2-3h）
滴注1/2时予西地兰
20分钟后静推呋塞米
输注白蛋白或血浆；托伐普坦选择性血管加压素V2受体拮抗剂
血液透析
心衰和低钠血症
Heart failure and hyponatremia
苏建培
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心衰和低钠血症
• 心力衰竭 是由于心脏结构性或功能性疾病导致的一种 临床综合征，由各种原因的初始心肌损害引起心室充盈和 射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
• 低钠血症 是指血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中 浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可 正常或稍高。
(4)低蛋白血症：心衰多合并低蛋白血症，使胶体渗透压下降， 出现低钠血症。
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(5)长期肝淤血，肝功损伤，对体内产生的抗利尿激素和 醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
(6)血管紧张素Ⅱ及大量利尿剂刺激口渴中枢，饮用过多 水，由此发生稀释性低钠血症。
(7)心衰发生低钾血症，细胞内外钾钠交换增多，加重低 钠血症。
水分进入细胞及组织间液 有效循环血量下降 低血压、休克
电解质紊乱 严重心律失常 死亡
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（2）预后 目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，是影响
患者心衰独立危险因素和预测因子。 Panciroli提出治疗前低钠血症是心衰死亡的重要预测指
标；Lee分析30多例病历认为低钠血症是最有说服力的死亡 预测指标。
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小结
临床医生在治疗慢性心衰时应密切注意患者电解质，除 血钾外，血钠情况往往会预示心衰的预后，是治疗心衰道 路上的重要基石，应根据患者的全身情况不一味宣传低盐， 应根据血钠水平和心功能决定治疗方案。
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谢谢！
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可很快出现抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 • 慢性低钠血症（>48h）由于脑细胞对渗透压适应，临床症
状缺如或较轻。
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4.治疗
1.区分真性低钠血症和稀释性低钠血症
常见 类型
真性低钠血症 大量利尿后 低容量性
稀释低钠血症 心衰进行性加重病人
高容量性
可发生体位性低血压，尿少比重高； 钠水潴留，水潴留多于钠，尿少比重低；比重
(8)医源性：使用大剂量利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液， 嘱低盐饮食。
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2.低钠血症与心衰预后
(1)低钠血症危害
渗
透
压
降
低
水
低 钠 血
分 进 入 细症源自胞及组织
红细胞变形能力下降 微循环淤血 组织氧
脑细胞 脑水肿 水中毒性脑病
心肌细胞 心肌应激性减弱 肾血流量下降 统 稀释性低钠血症 顽固性心衰
激活RASS系