2020年9月28日
早 衰 症
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端粒学说是由美国抗衰老专家Harley于1990年提出的 一个新的衰老学说。他认为位于染色体顶端的染色粒 （端粒）的长度与衰老和寿命密切相关。即多细胞生 物的衰老是由于在个体发育的过程中，伴随分化细胞 分裂的连续进行，细胞染色体端粒序列不断缩短，导 致这一细胞学过程终止，最终使个体的生命过程受阻 ，诱发各种衰老现象的发生。
从遗传特性来说，AD病可分为两类： 一.是由单基因突变引起的在较早年龄就会发病，因为具有家族遗传特 征，所以又叫做家族性AD病。（APP\PSEN-1\PSEN-2） 二.类由多基因及环境因子共同影响，发病时间较晚，并有较强的不可 预测性，叫做偶发性AD病。（APOE epsilon4） APP基因和金属硫蛋白-III基因突变有关。 APP基因的突变位置恰恰在APP进行淀粉样蛋白降解的切割位点。 APP蛋白在体内有两种不同的降解方式： （1）分泌型降解途径 （2）细胞处理途径 实验证明过量APP表达会造成早死和对恐惧症和 空间认知能力的损害。
怀孕时间/月 9 12 21 11 8 7 2 9 5.5 2 4 5 5 1.5 1 2 0.7 0.7 0.5
青春期年龄/月
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120Βιβλιοθήκη 727636
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2020年9月28日
表明多细胞生 物的寿命不是 一个完全由环 境决定的随机 偶然的事件， 而是一个受发 育程序控制的 编程现象。
2020年9月28日
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衰老与自然死亡是多细胞生物不可逃避的生物学现 象，如果将多细胞生物的整个发育过程看成是一个严格的 生命编程过程，则衰老与死亡现象的存在表明这一程序具 有单向不可逆性， 或者说多细胞生物的动力学结构不是一 个持续稳定的结构，多细胞生物的延 续只能通过世代更替的方式来完成。
即使没有严重的疾病或者非 常事件发生，多细胞生物 个体的衰老和死亡也 是不可避免的。
在体细胞分裂增殖时，每次DNA合成都要丢失一定长 度的端粒末端序列，分裂次数越多，端粒序列越短。
一旦染色体端粒序列缩短到临界 长度，染色体便失去了结构和功 能的完整性，最终失去分裂能力 而死亡
2020年9月28日
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自由基学说 （当前国际抗衰老研究中的主流理论学说）
自由基成因说，动物的衰老是由于代谢产物——自由基对 DNA和蛋白质分子损伤积累的结果。
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动物个体的衰老过程和其表现很复杂，它的表现大 致的可以归纳为两个方面： 生理功能显著衰退 各种疾病特别是老年性疾病陆续发生。
2020年9月28日
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器官系统生理功能衰退：
生殖系统往往在个体全面衰老以前便失去其功能； 骨骼在老年出现失钙现象使之变得脆弱易折； 网状结缔组织中弹性纤维成分变性,消失，使皮肤组织松弛； 神经系统在功能上出现记忆衰退，反应变慢的现象； 免疫系统也出现明显的功能衰退现象； 。。。。。。
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不同物种的生理期限
物种 人
长须鲸 印度象
马 黑猩猩 棕熊
狗 牛 恒河猴 猫 猪 松鼠猴 羊 灰松鼠 欧洲兔 几内亚猪 家鼠 小鼠 黄金2仓02鼠0年9月28日
最大寿命/月 1440 960 840 744 534 442 408 360 348 336 324 252 240 180 156 90 56 42 48
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•衰老机制的研究
来自体外培养细胞的观察与衰老 的端粒成因说 自由基学说
对衰老的基因学研究
2020年9月28日
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2020年9月28日
研究发现，动物体内细胞与 体外培养细胞间有有一个共 同的特征，就是它们的染色 体端粒的DNA序列都随着细 胞分裂次数的增加而进行性 地缩短，细胞分裂中每次D NA复制后，端粒序列将减 少大约50个碱基左右。深入 研究表明，负责染色体端粒 合成的端粒酶在正常的体细 胞中是不表达的。
2020年9月28日
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对衰老的基因学研究
对衰老的基因控制的研究包括两方面的内容：
一.尽管各种动物的寿命很不一样，从虫到人，都发现基因 突变能造成寿命改变的现象，这无疑提供了从基因的角度 来认动物衰老机制的线索。
二.许多老年性疾病表现出来自基因控制方面的原因。 秀丽线虫除了daf-2基因突变可以显著地改变线虫的寿命
外clk-1基因不仅延缓了发育过程中的细胞分裂速率，并且 同时延长线虫寿命70%，而在其他动物个体中也发现了clk1基因突变延长寿命的现象。
2020年9月28日
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老年性痴呆即AD病，表现为患者丧失记忆力，判断力下降，情绪 不稳定，通常会使患者在发病后4-12年内在极度虚弱，不能动弹的状 态下死去。
金属硫蛋白-III基因作为调节因子，可能通过锌离子或氧自由基，对 APP蛋白形成淀粉样蛋白沉淀的过程进行调节，影响AD病的形成。
2020年9月28日
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人类Werner氏病是一种以早衰为主要病症的遗传性疾病。病 患者青春期发育迟缓，20岁后就出现衰老症状，多数病人在50岁 以前因衰老而死亡。研究已知Werner氏病是由于编码DNA解旋 的蛋白成分的基因的双隐性突变造成的。
自由基又称游离基，是在体内氧化代谢过程中产生的，它是与核酸， 蛋白质和脂肪等物质反应生成的相应氧化物和过氧化物。
正常机体自由基的产生和消除处于动态平衡的状态。随着年龄的增长， 机体自由基产生怎多，抗氧化酶活性降低，机体不能完全清除自由基， 多余的自由基就会在细胞内积累并扩散到细胞外。
自由基除引起核酸，蛋白质，脂质氧化受损外，还与不饱和脂肪酸作 用产生过氧化脂质。过氧化脂质可引起能量生成障碍，蛋白质合成受阻， 细胞结构破坏，还引起蛋白质变性，血小板聚集等，导致机体衰老。
器官系统生理功能衰退不仅使生物的自我更新，修复能力减
弱，而且也使个体对环境的应变和适应能力减弱，并可能直
接或间接地诱发各种疾病的出现。
2020年9月28日
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动物的许多疾病有明显的年龄特征，疾病的高发 率特别是老年疾病的出现是个体衰 老的另一个重要表现。
老年性疾病几乎可以发生在动物 的所有器官系统中，（例如老年 痴呆症，心血管疾病，前列 腺肥大症以及某些癌变 的高频发生等等）。