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➢ 起病形式：多数在安静休息时发病，不少 病人于睡眠中发生，次晨被发现不能说话， 一侧肢体瘫痪。病情在几小时或几天内达 到高峰。多数病人意识清醒，少数可有不 同程度的意识障碍，持续时间较短。
➢ 常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感 觉障碍。
3.防治脑水肿 常用20%甘露醇、地塞米 松（还有清除自由基的作用）每天2-4 次，连用7-10天、呋噻米、清蛋白等。
4.抗凝治疗 主要用于进展型脑梗死病人。 5.血管扩张剂 脑水肿基本消退(2-4W)时适
当应用。 6.高压氧治疗
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症状体征明显。 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。
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治疗要点
➢ 急性期治疗（尽快恢复脑缺血区的血液供应是急性期的 主要治疗原则）
1.早期溶栓 发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻 脑水肿，缩小梗死灶。
7.抗血小板聚集治疗 8.脑保护治疗 药物可用胞二磷胆碱、依达拉奉 9.中医药治疗 活血化瘀、通经活络 10.外科治疗 大面积梗死出现颅内压危象，内科
治疗困难时。 11.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 ➢ 恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。
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临床表现
➢ 好发于中老年人，多见于50～60岁以上 的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病、 糖尿病。男性稍多于女性。
➢ 通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；部 分病人发病前曾有TIA史。
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病因
➢ 最常见的是脑动脉粥样硬化。高血压常与脑动脉硬 化并存、两者相互影响，使病情加重。高脂血症、 糖尿病等也加速脑动脉硬化的进展。
➢ 脑动脉炎：如钩端螺旋体感染引起的脑动脉炎。
➢ 胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、 肿瘤、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。
DSA 可显示血栓形成的部位、程度，但 不作为脑梗死的常规检查。
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诊断要点
中老年病人。 有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病
前有TIA史。 在安静休息时发病。 发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶
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脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）
脑血栓形成（CT）：
是脑血管病中最常见的一种。指颅内外供应 脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变 狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局 部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏 死，出现相应的神经系统症状与体征，常出现 偏瘫、失语。
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临床分类
➢ 进展型：脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重， 可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感 觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、 昏迷、死亡。
➢ 缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。 多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全 身或局部因素所致的脑灌流减少有关。此类 应与颅内肿瘤、硬脑膜下血肿鉴别。
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实验室检查
血液检查 血糖、血脂、血液流变学、 血常规检查
CT检查 24h以后脑梗死区出现低密度灶。
MRI 可早期显示缺血部位。
TCD 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、痉 挛、侧枝循环建立程度有帮助。
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临床类型
➢ 可逆性缺血性神经功能缺失： 症状 和体征持续时间超过24h，但在1～ 3周内完全恢复，不留任何后遗症。
➢ 完全型：起病6h内病情达高峰，为 完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏 迷，多见于血栓-栓塞。
常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、 链激酶等。
2.调整血压 急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平， 除非血压过高（收缩压＞220mmHg)一般不使用降压药， 以免血压过低导致脑血流量不足，使脑梗死加重。血压 过低，应补液或应用多巴胺等升压药物。
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脑梗死
（cerebral infarction，CI）
概述：
又称缺血性脑卒中，因脑部血液循环障碍引 起缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血 性坏死或软化。
➢ 占全部脑卒中的60%～80%。
➢ 发病率为110/10万。包括：脑血栓 形成、脑栓塞和腔隙性梗死。
➢ 颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓栓塞
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发病机制
在颅内血管壁病变的基础上，在睡眠、失水、心 力衰竭、心律失常等情况时——出现血压下降、 血流缓慢——胆固醇易于沉积在内膜下层—— 引起血管壁脂肪透明变性、纤维增生、动脉变 硬、迂曲、管壁厚薄不均、血小板及纤维素等 血液中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓— —血栓逐渐扩大，使动脉管腔变狭窄，最终引 起动脉完全闭塞。