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第4节 窒息性气体中毒
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教学目的与要求：
1.生产过程中常见的窒息性气体包括哪些?
2.CO的中毒机制及主要临床表现。
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概
述
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血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。
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一、概念 （4）
化学窒息性气体
血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的 作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧 结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶， 的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息 阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞 的气体。 内“窒息”。
O2
CO2+H2O
能量
单纯窒息性气体
N2、CH4、CO2
血液窒息性气体
CO、苯的氨基、
细胞窒息性气体
氰化物、H2S
硝基化合物
化学窒息性气体
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一、概念 （3）
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰
性气体，但由于它们的存在可使空气中氧
含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉
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电图检查有中度及高度异常。
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六、处理原则
治疗原则：移离现场，可采用人工呼吸或用
苏生器输氧。输氧时可掺入5％-7％的二氧化 碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。
防治脑水肿，维持呼吸循环功能。
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有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒
机制和中毒条件。
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四、治疗原则（2）
1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。
2.解毒：氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合 疗法，高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚； H2S—美兰。 3.肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4.钙通道阻滞剂 5.光量子疗法 6.对症治疗，支持疗法
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三、毒作用表现（4）
4.实验室检查：
CO：HbCO
氰化物：尿中硫氰酸盐
H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白
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四、治疗原则（1）
脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行
有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗 和脑水肿的预防和处理。
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急性发生的中枢神经损害的症状和体征； 结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学 调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其 它病因。
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依据GBZ23-2002
1.接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症 状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 2.轻度中毒：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无 力、恶心、呕吐； ②轻度至中度意识障碍，但 无昏迷者，血液HbCO可高于10%。
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3.中度中毒：除上述症状外，意识障碍表现为浅 至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者， 血液HbCO可高于30%。 4.重度中毒：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑 皮层状态；②有意识障碍且并发下列一项者： 脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼 吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系 或锥体外系损害体征，血液HbCO可高于50%。
一、概念 （1）
窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指能引起机体对氧的摄取量不足、血液 运氧能力或组织细胞利用氧能力发生障 碍，造成机体缺氧的有害气体的总称。
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一、概念 （2）
供给 摄取运输过程 利用过程
空气
O2
肺
O2
血液
O2
组织细胞
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三、毒作用表现（2）
脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增
加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子 积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。
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三、毒作用表现（3）
3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃 红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急 性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧 及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和 肺水肿。
甲醇、甲醛、甲酸等），
炮烟，煤层燃烧，
汽车废气等。
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案例：
2008年12月24日9时许，遵化 市港陆钢铁有限公司2号高炉 重力除尘器顶部泄爆板爆裂造 成煤气泄漏。事故发生时，当 班工人共44名，其中2名操作 工人当场死亡，其余受伤人员 被立即送往医院救治，5人经 抢救无效死亡。该事故共造成 17人死亡，其余27名伤员已脱 离危险。
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1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步 态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷， 血液HbCO浓度可高于10%。 2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无
明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。
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四、临床表现（2）
3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO
预
防：
产生CO的场所应安装自动报警器；
生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；
进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；
车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时
间较短时可以适当放宽。
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思考题：

生产过程中为了有效预防窒息性气体中毒 的发生，职业卫生工作者应作哪些工作？
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一氧化碳（CO）
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一、理化特性
CO为无色、无味、无臭、无刺激性的 气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易 燃易爆。
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二、接触机会
含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、
浓度可高于50%。
4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的 “假愈期”，又出现神经、精神症状。
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四、临床表现（3）
5.慢性影响： 神经衰弱症候群、心血管系统症状和 体征。
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五、诊断
诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；
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5.急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒患者意识恢
复后，经“假愈期”，又出现下列表现之一者： ① 精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑 皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综
合症表现；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶
性功能障碍；CT示脑部有病理性密度减低区；脑
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三、毒
+
理
HbCO + O2
CO + HbO2
血红素蛋白结合
影响氧的弥散与利用
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排出
绝大部分以原形态经肺呼出，约1%转化为
CO2呼出。
CO的生物半排期与氧分压有关。
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四、临床表现（1）
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是经吸入对血液或组织产生特殊的化学
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二、毒作用特点
窒息性气体的主要致病环节均是引起
机体缺氧。
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三、毒作用表现（1）
1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，
肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿 以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高 不明显。