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颅内压力和容积的关系

在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调 节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期， 可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈 来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可 塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使 用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液， 若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超 过40mmH2O (3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲 线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有 时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
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颅内压增高的临床表现（三）

视神经盘水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之 一。表现为视神经盘充血，边缘模糊不清，中央凹 陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经盘水肿的早 期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在， 则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为 视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除， 视力恢复也不理想，甚至继续恶化和失明。
颅内压监测
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颅内压（intracranial pressure， ICP）的定义
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力， 又称脑压。成人在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固 定。颅内容物包括脑组织（约1400g）、脑脊液 （75ml）和 血液（75ml） ，当各种原因 导致颅内容物 增加体积超过 可代偿容积后 即出现颅内高压症状。
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颅内压增高的原因（二）

4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤
停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性 水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性 小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从 而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限 制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
头痛：这是颅内压增高最常见的症状之
一，程度不同，以早晨或晚间较重，部 位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方 放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高 而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或 低头活动时常使头痛加重。头痛性质以 胀痛和撕裂痛为多见。
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颅内压增高的临床表现（二）
呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕
13颅内压增高其他表现 Nhomakorabea意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质
强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或 哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维 缓慢等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出 现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨 缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈 “破壶音”(Macewen征)。
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颅内压监测的意义
颅内压增高是导致病情恶化，预后不良
的常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内 高压最迅速、客观和准确的方法，也是 观察病人病情变化、早期诊断、判断手 术时间、指导临床药物治疗，判断和改 善预后的重要手段。ICP 监测已经被临 床广泛接受，其方法分为创伤性和无创 性两种。
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颅内高压综合征的病理生理（二）

(2)颅内压力和容积的关系：由于颅内容物的代偿作用，外界病 理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内 压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系 也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表 示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积 变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内 的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用 △V/△P表示。

(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳 酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区 或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反 应性扩张，使脑血流量急剧增加。 (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身 占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液 循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
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颅内高压综合征的病理生理（一）

(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失 后，为了保持需要的脑血流量（维持脑组织最低代谢所 需的血流量正常为32ml/100g.min （正常5465ml/100g.min），全脑血流量为400ml/min（正常为 700-1200ml/min）），机体通过自主神经系统的反射 作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加， 以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增 加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增 加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管 加压反应或库欣(Cushing)反应。多见于急性颅脑损伤或 急性颅内压增高患者。


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颅内压增高的原因（一）

1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、
广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔 出血等。

2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、 肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常 见的病因。

3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出 血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。
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颅内压的压力值

成人松弛状态下侧卧位时腰穿或平卧侧脑室内压力为：成人为 6~13.5mmHg（81.6~183.6mmH2O），儿童为 3~6.75mmHg（40.8~91.8mmH2O）。 颅内压力超过15mmHg（204mmH2O）为颅内高压。

分度：
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引起颅内压增高的机制

(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
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颅内高压综合征的病理生理（三） (3) 脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引 起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位， 部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低 的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内
压增高最致命的紧急情况。
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颅内压增高的临床表现（一）