3.发病机制
➢根据胆碱能神经分布的部位不同，表现两种作用。 ➢在胆碱能神经节后纤维支配的器官，如心脏、血管、平滑肌、腺
体，乙酰胆碱的作用是抑制心血管，兴奋平滑肌，腺体分泌增加， 瞳孔缩小，表现为毒蕈样作用。（M样作用） ➢胆碱能神经在植物神经节、骨骼肌上，小剂量乙酰胆碱起兴奋作 用，大剂量起抑制作用，表现为烟碱样作用。（N样作用）
二、有机磷中毒发病原因及机制 1. 病因 2. 体内过程 3. 发病机制
1.病因
➢生产性中毒：在农药的生产、精制、出料和包装过程中， 手套破损或衣服和口罩污染。
➢使用性中毒：在农药配制过程中用手直接搅拌药液；夏 日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等。
➢生活性中毒：自服、误服被污染的水源、食物、水果等； 误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇。
4. 阿托品化后即应减少阿托品剂量或停用。
5. 轻度中毒可单独应用阿托品或胆碱酯酶复能剂
2、及早足量使用特效解毒剂
（2）胆碱酯酶复能剂 1. 常用解磷定、氯磷定。 2. 复能剂与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合使胆碱酯酶游离，恢
复酶的活性，明显解除烟碱样作用。 3. 复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。 4. 复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72h。 5. 中度以上中毒，必须联合使用阿托品和复能剂。 6. 两种药物合用时，阿托品应减量。
2.体内过程
➢吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。
➢分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为 肾、肺、脾，肌肉、脑最少。
➢代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物 毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制作用比 前者强300倍。
➢排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24 小时内排出。
有机磷中 毒
其它治疗方式 积极地内科治疗
血液灌流
CRRT，透析
小结
有机磷中毒在我国的发病率还是很高，主要集中在农村 及城郊地区
有机磷中毒救治要及时，对症。 多种治疗方式连用
THANKS
3.发病机制
乙酰胆碱 胆碱酯酶
乙酸+胆碱
有机磷 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶
M样作用 N样作用
3.发病机制
➢ 抑制体内胆碱酯酶的活性。 ➢正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为
乙酸及胆碱而失去活性。 ➢有机磷酸酯的结构近似乙酰胆碱，来自入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合
形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织 中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，后转 为抑制，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
三、治疗措施 1. 迅速清除毒物 2. 及早足量使用特效解毒剂 3. 对症治疗
1.迅速清除毒物
（1）吸入、接触性中毒 1. 立即脱离现场； 2. 脱去污染衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发
和指甲； 3. 眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。 （2）食入性中毒 1. 洗胃，催吐。直到洗清为止； 2. 给以硫酸钠导泻。
2、及早足量使用特效解毒剂
（1）抗胆碱药
1. 阿托品可阻断M胆碱能受体，对抗毒蕈碱样症状。
2. 据病情每10~30min或1~2h给药一次，直到达阿托品化为 止。
3. “阿托品化”的指征：瞳孔较前散大（不超过5mm）不 再缩小、颜面潮红、口干及皮肤干燥、轻度躁动不安、 心率增快（100~120次/分）、肺内湿啰音显著减少或消 失。
有机磷中毒治疗
目录
一、有机磷中毒流行病学 二、有机磷中毒发病原因及机制 三、治疗措施
一、有机磷中毒流行病学
1. 什么是机磷中毒 2. 有机磷中毒人群分布以及流行规律 3. 如何预防有机磷中毒
3如何防治有机磷中毒
1.农村地区加强精神文明建设 2.普及心理健康知识、预防自杀知识 3.农药的安全使用以及保管 4.加强农村医疗机构对有机磷中毒的规范诊治
3.对症治疗
（1）肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭 1. 有机磷中毒的主要死因。 2. 保持呼吸道通畅、吸氧、应用人工呼吸机。 3. 肺水肿者，应用阿托品，可解除支气管痉挛，减轻呼吸
困难，抑制腺体分泌，肺部啰音减少或消失。 （2）脑水肿 应用脱水剂和糖皮质激素。 （3）休克 应用升压药。 （4）心律失常 抗心律失常。