矽肺病
英文：pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis
矽是硅的旧称，从英文“Si”泊来。

许多人知道硅线石叫做矽线石。

二氧化硅的粉尘俗称矽尘，它是致病能力非常强（有一说最强）、对健康危害（最）大的粉尘。

二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被巨噬细内吞噬，导致吞噬细胞溶酶体破裂。

激活成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺组织纤维化。

矽肺是尘肺的一种，是严重的职业病。

游离的二氧化硅粉尘通过呼吸道在人的肺泡上发生堆积，影响气体交换，最后人的肺泡失去作用，肺组织全部纤维化。

用老百姓的话说，肺变成一个土疙瘩。

卫生部专家曾讲过矽肺病人的灌洗治疗：把病人全身麻醉，往肺里灌水冲洗，洗出来的水是浑浊的，静置一段时间，水会分成水和泥沙两层。

目前，全世界没有能够治愈矽肺的特效药，患了矽肺等于判了死刑。

2002年6月22日《中国矿业报》报道江苏宜兴伏东镇农民利用山上石英石和简陋的加工设备，把石英石轧成石英砂销售。

因民工吃在矽尘里，睡在矽尘里（国家规定应当“施湿作业”）而导致患矽肺民工159人！这还没有包括曾经在此打过工的人，已经有一个又一个年轻鲜活的生命消失了……
据报道，我国尘肺病人总数为57万人，相当于全世界其他地区尘肺病人的总和，多分布在灰尘较多的行业。

该报说：“是否还有这样的悲剧，让从业人员到死都不知道自己身患何病？”
疾病概述
矽肺（silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

临床表现
1、支气管－肺炎型
有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。

如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。

2、变态反应性曲菌病
患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。

痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。

烟曲菌培养阳性。

患者有明显哮喘。

3、曲菌球
随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。

4、继发性肺曲菌病
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。

疾病描述
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以
上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％。

其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。

根据1975－1976年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。

因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。

症状体征
临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。

一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。

症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。

气促进常较早出现，呈进行性加重。

早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。

胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。

早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。

少数患者有血痰。

合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。

患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常体征。

随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。

Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。

若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。

并发症
一、肺结核
是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更
多，约36％－80％。

并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10％－30％，III期达50％－90％以上。

矽肺直接死因中肺结核占45％。

矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。

常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。

痰中可找到结核菌。

结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。

结核病变周围胸膜增厚。

二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。

因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。

三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。

肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。

肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。

常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。

矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。

因肺组织和胸膜纤维化。

破口较难愈合，气体吸收缓慢。

疾病病因
矽肺发病与下列因素有关：
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。

蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。

粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。

应考虑混合粉尘会有联合作用。

4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。

矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。

但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。

少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。

在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

病理生理
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。

二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。

石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。

吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，
导致胶原纤维增生。

吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。

在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。

另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。

尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。

肉眼观察肺脏多呈灰褐色。

体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。

肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。

镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3－1.5mm。

典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。

胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。

所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。

随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。

由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。

从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。

纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。

胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。

矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。