可吸入颗粒物污染前言：总悬浮颗粒物是指漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称，其粒径范围约为0.1-100 微米。
有些颗粒物因粒径大或颜色黑可以为肉眼所见，比如烟尘。
有些则小到使用电子显微镜才可观察到。
通常把粒径在10微米以下的颗粒物称为PM10，又称为可吸入颗粒物或飘尘。
可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。
对粗颗粒物的暴露可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。
细颗粒物可能引发心脏病、肺病、呼吸道疾病，降低肺功能等。
关键词：可吸入颗粒物，空气污染，疾病1 可吸入颗粒物1.1 可吸入颗粒物简介当今，在广播、电视和报纸等新闻媒体上，每天都发布“昨日空气质量”，其中常有首要污染物“可吸入颗粒物”。
可吸入颗粒物（PM10）在环境空气中持续的时间很长，对人体健康和大气能见度影响都很大。
一些颗粒物来自污染源的直接排放，比如烟囱与车辆。
另一些则是由环境空气中硫氧化物、氮氧化物、挥发性有机化合物及其它化合物互相作用形成的细小颗粒物，它们的化学和物理组成依地点、气候、一年中的季节不同而变化很大。
可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。
可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。
对粗颗粒物的暴露可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。
细颗粒物可能引发心脏病、肺病、呼吸道疾病，降低肺功能等。
因此，对于老人、儿童和已患心肺病者等敏感人群，风险是较大的。
另外，环境空气中的颗粒物还是降低能见度的主要原因，并会损坏建筑物表面。
1.2 可吸入颗粒物来源监测表明，空气中的可吸入颗粒物主要来源于汽车排放的废气和燃料不完全燃烧所形成的烟雾，还有家庭厨房油烟、吸烟及某些建筑材料释放出的颗粒物等。
目前，汽车废气的污染是相当严重的，约占总污染物的40％—60％，许多柴油车、助动车、摩托车等的排出物内也含有大量颗粒物。
1.3 可吸入颗粒物的危害可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。
对粗颗粒物的暴露可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。
细颗粒物可能引发心脏病、肺病、呼吸道疾病，降低肺功能等。
因此，对于老人、儿童和已患心肺病者等敏感人群，风险是较大的。
另外，环境空气中的颗粒物还是降低能见度的主要原因，并会损坏建筑物表面。
2 可吸入颗粒物与健康当一束阳光透过窗户玻璃射入室内时，我们会看到光柱中有无数上下飞舞的细小物体，我们把它们叫做灰尘，这些灰尘就是可吸入颗粒物吗？我们所说的灰尘，它们的个头儿其实是大小不等的，有些灰尘直径100微米，有些灰尘直径仅零点几微米，在专业术语上，它们被统称为“尘埃”。
这些尘埃，又被分成“降尘”、“飘尘”两种。
直径大于30微米，在空气比较稳定时，容易沉降下来的尘埃，是降尘。
由于降尘在空气中停留的时间比较短和人们呼吸时也可以将其有效地滞留在上呼吸道内，因而降尘对人体的危害较小。
直径小于30微米，能较长时间飘浮在空气中的尘埃，是飘尘。
飘尘中，有一部分直径小于10微米，可以被人吸入呼吸道深部，对人体危害较大，就是可吸入颗粒物。
我们肉眼所见的灰尘不是可吸入颗粒物，那些能被我们吸入呼吸道深部的、直径小于10微米的尘埃才是可吸入颗粒物。
2.1 可吸入颗粒物毒理PM10进入肺内后,首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用,刺激释放各种细胞因子,导致肺炎症和肺纤维化。
PM10与细胞作用后,释放活性氧(ROS)和自由基,氧化损伤组织细胞和遗传物质并引起细胞增生和分裂紊乱,最后可能导致恶变。
2.1.1 可吸入颗粒物对呼吸系统的影响PM10在呼吸道内转移方式有如下几种：（1）通过呼吸道纤毛—黏液运动排出体外或进入消化系统。
（2）被肺泡巨噬细胞吞噬后进入淋巴系统,由淋巴液带到淋巴结,最后被清除,或者长期滞留在肺间质形成病灶。
（3）某些颗粒或组分通过肺的内呼吸进入血液从而到达其他器官。
PM10进入呼吸道后,大部分可被呼吸道表面的纤毛—黏液层黏附或清除,但过多的微粒沉积会对气道产生刺激，并导致平滑肌收缩慢支炎、肺气肿患者气道对有害刺激的反应性降低，清除能力减弱，使较多的颗粒物进入小气道和肺泡，加重了对肺功能的损害。
PM10与肺组织细胞接触后，可通过腐蚀刺激或其成分的毒性作用对肺组织细胞造成损害,导致细胞及其生化成分发生改变。
研究指出颗粒物会刺激肺部中性粒细胞聚集增加。
同时研究认为空气颗粒物刺激肺上皮释放的黏液素及抗菌蛋白等增加。
赵毓梅研究发现细颗粒物可使肺灌洗液中生化成分发生改变,具体表现为:中性白细胞增高，乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和唾液酸(SA)等有变化。
它们的改变反映了肺组织细胞受损和防御功能降低。
大气中某些颗粒物除本身具有自由基活性外，还可以作用于上皮细胞和巨噬细胞，使它们释放活性氧或活性氮[20]。
这些颗粒物进入肺组织后，可激发体内的脂质过氧化反应,使体内氧化和抗氧化系统失去平衡。
一方面使得脂质过氧化酶(LPO)增高，另一方面使体内的抗氧化系统耗竭,表现为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)下降和LPO/GSH-Px增高,导致谷胱甘肽转化为氧化型、上皮细胞受到损伤、细胞通透性增加，引起肺损伤和肺疾病，如肺功能下降、肺纤维化、慢支、肺气肿等。
2.1.2 可吸入颗粒物对免疫系统的影响研究证明，PM10损坏非特异性免疫功能。
国外有研究认为，PM10中的细颗粒物进入肺内后,肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬，并释放出一系列细胞因子和前炎症因子。
前炎症因子或沉积于肺部的颗粒物进一步作用于肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等后分泌黏附分子及细胞因子，而这些黏附分子及细胞因子使各种炎症细胞聚集，从而导致炎症发生。
黄丽红等实验结果表明，随PM10中细颗粒物粒子浓度的增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，并且降低抗原的提呈能力，使免疫活性细胞功能及组织体液中的杀菌物质改变，从而降低肺局部特异性淋巴细胞的免疫应答，导致局部防御力降低，而引起局部炎症感染。
另外,PM10也损坏特异性免疫功能。
免疫反应的核心是细胞增殖，颗粒物由于影响细胞增殖而影响免疫。
脾脏和外周血淋巴细胞的转化是反映免疫功能的有力工具。
有研究表明，汽车尾气颗粒的有机提取物可抑制T 淋巴细胞的转化功能，且有剂量—反应关系。
其抑制机理可能与钙稳态失衡和钙信号传递干扰有关。
白细胞介素(IL-2)和NK细胞在机体和肿瘤免疫中分别起调节和监视作用。
汽车尾气颗粒的有机提取物可通过干扰IL-2(或其受体)介导信号而抑制T淋巴细胞产生IL-2。
通过对不同粒径颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究认为，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠细胞免疫功能受到抑制,表现为淋巴细胞转化功能、IL-2活性、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群等指标改变。
2.1.3 可吸入颗粒物对循环系统的影响苯类化合物及其代谢物酚能在体内产生原浆毒性，可直接抑制细胞核分裂而对骨髓造血细胞产生损害，又常与血红蛋白结合，导致造血系统和血液内有形成分改变。
接触PM10后，释放出来的细胞因子使肝脏释放前凝聚因子，它使血管白细胞移动改变，从而导致血液流动性降低，这可能与颗粒物引起心血管疾病和死亡增加有关。
另外，由于PM10可以引起肺纤维断裂而发生慢性肺气肿并导致局部纤维增生，因而肺泡受损，使氧在肺泡内失去弥散交换功能，引起低氧血症。
肺泡壁的纤维增生、变性，损害肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺动脉压升高，进而右心室出现肥大，最终导致肺性高血压和肺心病。
2.1.4 可吸入颗粒物的“三致效应”(致癌、致突变、致畸)PM10内含有各种直接致突变物和间接致突变物，可以损害遗传物质和干扰细胞正常分裂，同时破坏机体的免疫监视，而引起癌症和畸形。
PM10的化学组分或活性氧直接损害遗传物质而导致癌基因激活、抑癌基因失活、遗传物质改变,进一步可能导致肺癌。
许多研究利用一些短期遗传毒性实验(Ames实验、UDS 实验、微核实验等)从基因、DNA、染色体不同水平说明颗粒物具有潜在的致突变及致癌性。
有研究发现，PM10中的许多有机成分均能损伤DNA，以多环芳烃最明显,并且致癌作用与免疫毒性往往是一致的。
国外研究认为，接触颗粒物可导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加，污染物作用于细胞产生的一些细胞因子如生长因子，可能导致细胞周期失去正常调节，从而使细胞分裂增加，进一步形成肿瘤。
颗粒物可通过影响细胞间隙通讯功能的改变而导致细胞进一步恶化。
研究认为柴油机排出的颗粒物可抑制细胞间隙的通讯功能，具有致癌作用。
2.1.5 其他毒理作用许多研究证明，PM10还能损害生殖系统，降低生育能力，引起胎儿畸形等。
烟雾中有毒金属元素可以干扰卵母细胞的成熟分裂，降低生殖能力。
此外，PM10还能使儿童所受的紫外辐射量减少，妨碍了体内维生素D的合成，使钙磷代谢处于负平衡状态，造成骨骼钙化不全。
3 室内可吸入颗粒物室内可吸入颗粒物分为几类：1.室内的装饰材料、地毯、衣物、家具等；2.人的活动，像人在室内办公、行走，都会产生可吸入颗粒物；3.室外渗入或带入，像外面刮大风，就会有一部分可吸入颗粒物渗入密封性不好的室内；4.吸烟、厨房油烟等。
可吸入颗粒物很轻，不容易沉降，因而它们总是飘浮在空气中，在阳光的照射下，使天空显得灰蒙蒙的。
入可吸入颗粒物以后，一部分可吸入颗粒物会随人的呼吸被排出体外，一部分可吸入颗粒物则会沉积在人的肺泡上，并且体积越小的可吸入颗粒物越容易沉积在肺泡上（直径1微米左右的可吸入颗粒物，80%会沉积在肺泡上），且沉积时间很长，有些可达数年。
大量可吸入颗粒物沉积在肺泡上，会引起肺组织慢性纤维化，可能引发肺心病、心血管病等。
不过，也不必一提起可吸入颗粒物就诚惶诚恐，毕竟只有过量地吸入可吸入颗粒物，并且长期处于这种环境中，才会对人体产生危害。
尤其是在公共场合，如有烟民在公共室内场合里吞云吐雾，将会大大增加室内空气中可吸入颗粒物的含量。
3.1 典型性室内可吸入颗粒物3.1.1 石棉室内空气中矿物颗粒的种类较多，以石棉的危害最为普遍。
石棉纤维是一种白色纤维状的含硅化合物，其粉尘颗粒细微，能在空气中长期滞留。
石棉纤维被用于包括天花板、瓷地砖、管道隔离混凝土和音响设备的绝热绝缘材料中。
这些石棉材料经过长期磨损、机械震动和老化，均可产生一定量的石棉粉尘，使室内空气受到污染。
长期在含石棉纤维的空气中易患石棉沉着症、胸膜疾患、肺癌和胸-腹腔间皮癌。
一般而言，石棉者的患肺癌率比不且不吸烟者高5倍。
还可能导致其他部分的癌症，如胃、肠、食管等。
3.1.2 吸烟研究表明，香烟烟雾中含有尼古丁、CO、NOX、丙烯醛及致癌性多环芳烃等有害物质达几百种，且颗粒形态比重较大，小颗粒物数量较多，燃烧1毫克烟草可产生18微克的颗粒物，香烟烟雾中可吸入颗粒物浓度最高可达430μg/m3，室内可吸入颗粒物浓度随吸烟人数的增加而升高。