糖尿病合并感染的发生率不同报导为32.7%～90.5%，据统计约有10%的糖尿病患者死于感染，而肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%，糖尿病不仅使肺部感染的风险增加，而且病情加重，治疗较困难，预后更差。

高血糖对机体有诸多不良影响：①使机体防御功能下降，高糖环境下不仅体液免疫失调，细胞免疫功能也下降，当血糖超过14 mmoL/L时，白细胞趋化性下降，吞噬功能减弱。

血糖控制不良时，体内蛋白合成下降，分解加速，使免疫球蛋白、补体、抗体等生成减少，对致病菌的防御功能减弱，细菌可在肺内立足和生长繁殖；②肺是糖尿病微血管病变的靶器官之一，糖尿病患者肺毛细血管基底膜增厚，毛细血管床减少，肺表面活性物质降低，导致弥散功能下降，通气-血流比例失调，肺功能受损；③糖尿病患者红细胞2-3二磷酸甘油（2,3-DPG）合成减少，血中HbA1c增高，使血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧释放，易出现低氧血症，持续低氧及感染应激情况下使皮质醇、生长激素等分泌增多，导致血糖升高，增加感染风险；④糖尿病使肝脏转化VitA机能减弱，影响呼吸道上皮修复和角化过度，黏膜细胞分泌功能障碍，局部抵抗力下降；⑤糖尿病患者常并发胃轻瘫，尤其老年患者吞咽与声门动作不协调，增加误吸危险，加之气管和支气管粘液纤毛功能减退，咳嗽反射差，肺组织弹性低等均可致排痰障碍，易促使细菌进入下呼吸道，使其更易生长繁殖。

本例由于长期血糖控制不佳，发生肺部感染后即表现低氧血症，又因病原菌不明的经验性抗菌力度不够，尽管入院后即开始按糖尿病酮症酸中毒治疗，糖代谢紊乱一度得到缓解，但由于感染病情进展，糖尿病病理生理所致的气道改变使排痰不畅发生痰阻塞，窒息加重缺氧，导致感染进一步恶化，再次出现高血糖及酮症，经纤支镜多次吸痰并多次取标本培养，最终明确致病菌并按药敏给药，使感染得到有效遏制，糖代谢也相应得到纠正。

糖尿病与肺部感染常互为影响，使病情复杂、迁延不愈，对此类患者治疗糖尿病与抗感染是否能同时重视，同时进行并及时采取有效措施均会影响预后。

控制血糖是基础，血糖控制不佳者死亡风险高达30%。

对于血糖控制，首选胰岛素静脉泵入，如能进食，可予三餐前追加相应剂量。

由于感染制约，血糖常不稳定，治疗中定时监测血糖，精细调整剂量，使血糖控制在6～10 mmoL/L之间为宜。

糖尿病肺部感染可由多种病原菌引起，包括非典型病原体（如肺炎支原体、衣原体、军团菌属）、结核杆菌和病毒，但多数为G－杆菌及真菌，混合感染比例大，对抗菌素的耐药率高，应争取尽快作出病原学诊断，合理应用抗菌素。

在获得病原菌诊断之前常需采用广谱抗菌素，并需联合用药，足量足疗程，同时也要考虑肝肾功能，疗程虽无严格研究证据支持，但一般临床经验主张适当延长至X线上肺炎吸收或基本吸收。

对气道管理不容忽视，由于高血糖，尤其高龄患者对气道的特殊影响，患者排痰不畅加之潜在的误吸，因此，气道雾化吸入支气管扩张剂以解痉排痰，改善小气道通气功能，可减少由于通气障碍而发生的并发症，应用纤支镜吸痰不仅使气道通畅，而且对采取有效标本检出致病菌，应用有针对性抗菌素治疗非常重要。

糖尿病患者合并感染时，机体处于高分解代谢状态，易发生低蛋白血症，改
善机体营养，进行营养支持，尽可能尽早启用肠内营养，这样既可避免血糖的大幅度波动，也避免肠外营养的各种并发症，同时必需考虑患者的需要量及耐受性以及营养物质的合理搭配。

对老年糖尿病合并肺部感染患者按分级多属重症肺炎，在糖尿病慢性并发症的基础上对感染造成的代谢压力代偿能力下降易并发功能衰竭，因此，注意保护重要脏器功能，同样是综合管理中的重要环节。