肌肉骨骼疾病（吲哚美辛、布洛芬） 冠心病（阿司匹林）
Fosslien E. Ann Clin Lab Sci 1998
NSAIDs导致溃疡的机理
花生四烯酸
环氧合酶
抑制COX-1活性→细胞保护性PGs
胃溃疡多于十二指肠溃疡
4.易感因素
身心因素：应激 遗传因素：O型血、家族史 吸烟
H. pylori
感染
正常胃黏膜
急性胃炎 慢 性 胃 炎
2.十二指肠液反流
吸烟 胃肠激素 胃手术
胃窦十二指肠协调性下降 幽门括约肌功能障碍 ↓ 碱性十二指肠内容物 反流至胃 ↓ 胆汁反流性胃炎
十二指肠胃反流
3.免疫因素
A型萎缩性胃炎

壁细胞抗体：破坏壁细胞

内因子抗体：阻止维生素B12吸收
恶 性 贫 血
贲门 胃小弯 胃角
胃底 胃大弯 胃体
十二指肠
胃长期、反复、节律性、周期性、
可被进食或抑酸药物缓解

其他症状：腹胀、反酸、嗳气等
体

征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部压痛
腹痛的特点
部位：中上腹、剑突下、可放射 性质：隐痛、钝痛、胀痛、灼痛 节律性

Duodenal ulcer
Gastric ulcer
四、病
理
好发部位：DU（球部前壁），GU（胃角、胃窦） 数目：单发、多发（对吻）、复合 大小

DU：0.2～1.5cm（巨大溃疡>2.0cm） GU：0.5～2.5cm（巨大溃疡>3.0cm）
形状：圆形、类圆、线形、不规则形 深度：穿透性溃疡
4.理化因素
年龄 饮食：速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、 咖啡、吸烟、辛辣食物 药物：非甾体抗炎药 （NSAIDs）
慢性胃炎发生机制
各 理化 种 Hp 致 病 胆汁反流 免疫 因 其他 素
黏膜 粘液 屏障 功能 破坏
H＋ 逆流
黏膜充血水肿 （急性炎症炎性 细胞浸润）
肠化生 （肠腺增多）
DU：餐后2~4h（饥饿痛、夜间痛） GU：餐后1/2~1h （餐后痛）
治疗：抑酸剂
慢性胃炎
胃黏膜慢性、非特异性炎症 发病率高

成人：～100％ 有症状者：36％～74％
病因：Hp感染 临床表现：症状多样，非特异性

反酸、嗳气、腹痛、腹胀
一、病因及发病机制
1. 幽门螺杆菌感染 2. 十二指肠液反流 3. 免疫因素 4. 理化因素
5. 其他
1. 幽门螺杆菌 （Helicobacter pylori, Hp）
Z-E S
正常 >15 BAO/MAO >0.6 >1000 个 mmol/h mmol/h ng/L
PCM
BAO MAO GAS
10×108 3 35 <150
2.幽门螺杆菌
Helicobacter pylori , Hp
Science 2005, 310 (5745): 34
Hp与消化性溃疡
胃炎、消化性溃疡
Gastritis & Peptic ulcer
长海医院消化内科 杜奕奇
学时安排及重点内容
学时: 2学时 急性胃炎（15’) 慢性胃炎（25’） 消化性溃疡的诊断和治疗（ 40’） 重点内容 急性胃炎的病因 慢性胃炎的病理、诊断 PU的腹痛节律、良恶性溃疡的鉴别诊断、特殊类 型溃疡、并发症、PPI的作用及用法、根除Hp经 典方案
萎缩性胃炎的治疗
Cox-2抑制剂 复合维生素、叶酸、硒制剂 中药：胃复春、胃萎灵 高级别上皮内瘤变：ESD
胃炎、消化性溃疡
Gastritis & Peptic ulcer
长海医院消化内科 杜奕奇
一、流行病学
总体发病率：10% 性别：男:女＝2～5:1
部位：DU:GU＝
3:1
胃黏液层 黏液颗粒
上皮细胞
胃 黏 膜 屏 障
攻击因子和防御因子失衡学说
b
正常
溃疡
O 防御性因子
黏膜屏障 黏液、碳酸氢盐 黏膜血流 前列腺素（PG）
A 攻击性因子
胃酸和胃蛋白酶分泌 幽门螺杆菌 NSAIDs 自由基 炎症
DU的发病机制
胃酸分泌增多



壁细胞总数增多 壁细胞敏感性增强 反馈机制缺陷：pH↓→Gastrin↓→H+↓ 迷走神经张力增高：餐后及夜间H+↑ 胃排空加快：酸负荷↑
Cox-2 抑制剂
COX-1
保护性 前列腺素 血栓素
COX-2
致炎性 前列腺素 血栓素
胃黏膜保护 血小板聚集
红肿热痛 血管扩张
门脉高压性胃炎
肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲 张，不能及时清除代谢产物，引起胃黏膜 渗血及糜烂
普通光
NBI
急性胃炎的临床表现
上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差
黑便、脱水 诊断：胃镜发现糜烂及出血灶
祛除病因



不良生活、饮食习惯 NASID 慢性感染灶
防治十二指肠胃反流


促胃肠动力药：吗叮啉5～10 mg，3／日 结合、中和胆汁：铝碳酸镁0.5，3 ／日 铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特 ……
保护胃黏膜


根除Hp
RBC
根除Hp
推荐四联10d方案：PPI+铋剂+2种抗生素
六、诊断
浅表性

黏膜红斑（点、片状、条索状） 黏膜粗糙不平、出血点、班 黏膜病变顶部脐样糜烂（＜1 cm） 多发、呈半球状、条索状 黏膜呈颗粒状 血管显露，色泽灰暗，皱壁细小
糜烂性

萎缩性

Hp感染的检测
快速尿素酶试验
病理切片染色 培养 黏膜涂片革兰氏染色 基因方法: PCR等
Warren & Marshall
1979年注意到胃内细菌
1982年成功分离Hp
Hp感染 慢性胃炎 消化性溃疡 胃 癌
Hp相关性胃炎
H. pylori与慢性胃炎的病原关系已确立

H. pylori +患者基本上均表现有胃窦胃炎 根除H. pylori使胃炎得到缓解 动物、人体实验口服H. pylori可引起胃炎的病变
壁细胞膜受体
兴奋性受体：乙酰胆碱、胃泌素、组胺
抑制性受体：生长抑素、前列腺素
乙酰胆碱 胃泌素 组胺
→ H+
泌酸相关指标
PCM：壁细胞总体 BAO：基础泌酸量 MAO：胃泌素刺激后的最大泌酸量 Gastrin：胃泌素（促胃液素）
正常 GU
正常 正常 正常 正常
DU
20×108 7 50 正常或偏高
十二指肠黏膜防御减弱

碳酸氢盐分泌减少 PGE合成减少 黏膜血流障碍
GU的发病机制
胃酸及蛋白酶正常
胃黏膜防御减弱

PGE合成减少 黏液细胞不成熟 炎症反应严重：慢性胃炎 黏膜血流下降：胃角
胃运动功能障碍


排空延缓 胆汁反流
GU及DU发病机制的区别
H+ H+ Pepsin H+ Pepsin GMB H+ Pepsin GMB
Hp在消化性溃疡中的感染率高 根除Hp后溃疡很少复发 根除Hp后并发症减少
Hp感染是消化性 溃疡的重要病因
3. 药 物
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs 有效的镇痛及抗炎药物 世界范围内广泛应用

每年超过10亿张处方 非处方用药（OTC） 每年消耗20亿美元以上
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
三、慢性胃炎的部位分类
胃窦炎：多由Hp感染引起
胃体炎：多与自身免疫有关
全胃炎：可由Hp感染扩展而来
胃内的5个活检部位
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
四、慢性胃炎的病理分类
正常 轻度 中度 重度 正常 轻度 中度 重度
萎缩（胃窦）
隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径 5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂
浅 表 性 胃 炎
平 坦 型
隆 起 型
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
慢性萎缩性胃炎
内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变
平甚至消失，部分黏膜下血管显露；可伴有黏
膜颗粒或结节状等表现
中性粒细胞
萎缩（胃体）
单个核细胞
肠 化
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
1.炎症
慢性炎症：以单个核细胞（淋巴细胞、浆细胞）
浸润为主 炎症活动：中性粒细胞浸润，严重可形成小凹 脓肿
中 性 粒 细 胞
淋 巴 滤 泡
慢性炎症
炎症活动
2. 化生（metaplasia）
肠化：胃腺体被肠腺（杯状细胞）代替
概
念
胃炎：胃黏膜的炎症，分为急性、慢性和特殊类 消化性溃疡：即溃疡病，因胃酸和胃蛋白酶引起自 身消化，导致上消化道黏膜缺损深及黏膜下层，包 括胃溃疡及十二指肠溃疡，临床表现为慢性上腹痛
糜 烂
溃 疡
胃炎的分类
急性胃炎
慢性胃炎
特殊类型胃炎
腐蚀性胃炎
感染性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 Menetrier病
饮食：饮酒、咖啡、辛辣、高盐
三、发病机制
胃、十二指肠黏膜防御能力下降，和（或）攻击 因子增强
防御因子 攻击因子
•胃黏液－HCO3 -屏障 •胃黏膜屏障