在启动凝血过程中起主要作用的是A、血小板B、F ⅦC、FⅫD、FⅢE、凝血酶正常时表达TF的细胞是A、血管外层的平滑肌细胞B、血管内皮细胞C、血液单核细胞D、中性粒细胞E、巨噬细胞局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在A、PC B、AT-ⅢC、肝素D、TFPI E、PSTF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了A、FⅧB、FⅨC、FⅩD、FⅪE、FⅫ血小板的激活剂不包括A、ADPB、凝血酶C、TX A2D、PGI 2E、肾上腺素血小板释放反应中，致密颗粒可释放A、5-HTB、纤维蛋白原C、TX A2D、纤维连结蛋白E、凝血酶敏感蛋白在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是-AP C、PC D、C1抑制物E、HCⅡA、AT-ⅢB、2使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是A、PGI2B、NOC、ADP酶D、APCE、HS肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是A、TX A2B、NOC、TMD、TFPIE、PC激活的蛋白C( APC)可水解A、FⅡB、FⅢC、F VD、FⅦE、FⅩAPC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了A、FⅡaB、FⅤaC、FⅦaD、FⅨaE、FⅪaAPC的作用不包括A、水解FVaB、水解FⅧaC、水解FⅡaD、限制FⅩa与血小板的结合E、灭活P AI-1可使PK分解为激肽释放酶的是A、FⅧaB、FⅨaC、FⅩaD、FⅪaE、FⅫa可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是A、激肽释放酶B、FⅪaC、uPAD、凝血酶E、FⅫa高浓度凝血酶的产生主要依赖于A、FⅪaB、FⅩaC、FⅨaD、FⅧaE、FⅦa不受V it K缺乏影响的凝血因子是A、FⅡB、FⅩC、FⅦD、FⅨE、FⅢ由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是A、FⅡB、FⅢC、FⅣD、FVE、FⅦ全身性Shwartzman反应促进DIC发生的原因是A、抗凝物质合成障碍B、血液高凝状态C、单核-吞噬细胞系统功能受损D、微循环障碍E、纤溶系统受抑制使AT-Ⅲ消耗增多的情况是CA、肝功能严重障碍B、口服避孕药C、DICD、肾病综合征E、AT-Ⅲ缺乏、异常症DIC患者最初常表现为 B P194A、少尿B、出血C、呼吸困难D、贫血E、嗜睡导致DIC发生的关键环节是CA、FⅫ的激活B、FⅢ的大量入血C、凝血酶大量生成D、纤溶酶原激活物的生成E、FV的激活急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是A A、纤维蛋白原B、凝血酶原C、Ca2+D、FⅫE、FDIC引起的贫血属于D P196A、再生障碍性贫血B、失血性贫血C、中毒性贫血D、溶血性贫血E、缺铁性贫血DIC最主要的病理生理学特征是 B 不确定A、大量微血栓形成B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大量被消耗E、溶血性贫血引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是，B P196A、微血管内皮细胞大量受损B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网C、小血管内血流淤滞D、微血管内大量微血栓形成E、小血管强烈收缩关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的D P195A、在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B、在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高C、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E、D-二聚体是DIC诊断的重要指标DIC时，血液凝固性表现为CA、凝固性增高B、凝固性降低C、凝固性先增高后降低D、凝固性先降低后增高E、凝固性无明显变化大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为DA、组织凝血活酶大量入血B、血管内皮细胞广泛受损C、增加溶酶体膜稳定性D、单核-吞噬细胞系统功能抑制E、肝素的抗凝活性减弱TF-Ⅶa 复合物经传统通路可激活A 、FVB 、F ⅩC 、F ⅢD 、F ⅪE 、F ⅨF-姐a 复合物经选择通路句激活A 、FVB 、F ⅩC 、F ⅢD 、F ⅪE 、F ⅨA 、F ⅦB 、 F ⅧC 、 F ⅨD 、 F ⅩE 、F Ⅺ1.血友病A 缺乏的凝血因子是2.血友病B 缺乏的凝血因子是3.血友病C 缺乏的凝血因子是A 、活化的蛋白CB 、纤维连结蛋白C 、抗磷脂抗体D 、2α-巨球蛋白E 、蛋白S1.可抑制蛋白C 活化的是2.可作为APC 的辅酶起作用的是3.可水解FVa 、F Ⅷa 的是A 、醛固酮增多症B 、Addison 病C 、华-佛综合征D 、Cushing 综合征E 、席汉综合征1. DIC 累及肾上腺时可发生 C2. DIC 累及垂体时可发生 EA 、IF-Ⅶ复合物生成障碍B 、APC 抵抗C 、PAI-1基因变异<4G/4G>D 、GP Ⅱb/Ⅲa 异常E 、GP Ⅰa/Ⅱa 异常1.使凝血功能降低的是2.使抗凝功能降低的是3.使纤溶功能降低的是4.使血小板粘附、聚集功能降低的是活性受TFPI 抑制的凝血因子有A 、F Ⅶ aB 、F ⅧaC 、F ⅨaD 、F Ⅹa体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有A 、PAI-1B 、2α抗纤溶酶C 、2α-巨球蛋白D 、TAFI 可引起纤溶功能亢进的情况有CD P188A 、AT-Ⅲ缺乏症B 、异常纤溶酶原血症C 、肝癌D 、DIC血管内皮细胞可产生A 、TFB 、TMC 、PAI-1D 、TFPI妊娠三周开始，孕妇血液中增多的物质有 AD P193A、PAIB、AT-ⅢC、t-PAD、血小板纤维蛋白（原）降解产物中，具有抗凝血酶作用的片段是BC P195A、D片段B、E片段C、Y片段D、X片段引起急性DIC常见的原因有、BCD P194A、恶性肿瘤B、严重创伤C、严重感染D、异型输血在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有BCD P195A、心脏B、肾脏C、肝脏D、肺脏resistance to activated protein Cthrombomodulintissue factor pathway inhibitorthrombin-activatable fibrinolysis inhibitordiffuse intravascular coagulation DIC:在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因粗凝因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现一止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
D-dimer D-二聚体：是纤维酶分解纤维蛋白多聚体的产物、plasma protamin paracoagulation test 血浆鱼精蛋白副凝试验:即“3P”试验，鱼精蛋白可与FDP结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。
DIC患者呈阳性。
schnistocyte裂体细胞：在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。
microangiopathic hemolytic anemia微血管病性溶血性贫血: DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。
裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。
正常时，血管外层的( )、( )、( )、( )和( )等可恒定表达TF。
在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子( )；凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子( )、( )和( )，产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。
激活的血小板膜糖蛋白( )，作为( )的受体，与( )相结合，使血小板聚集。
VEC的抗凝作用包括：VEC可产生( )，抑制外源性凝血系统的启动。
VEC表面可表达( )，通过( )系统产生抗凝作用。
VEC表面可表达( )样物质，与AT- M结合产生抗凝作用。
凝血因子的生成障碍常见于( )缺乏和( )功能障碍等情况。
在血栓形成的发生机制中，( )的变化不可能是唯一的决定因素。
( )的相互作用在其发生机制中是最重要的。
影响DIC发生发展的因素有( 单核吞噬细胞)系统受损；( 肝)功能严重障碍；血液( 高凝)状态和( 微循环)障碍。
严重创伤等所致组织损伤可释放大量( 组织因子)入血，并与FⅦ/Ⅶ2结合成( TF-Ca2+-VII )复合物，启动外源性凝血系统。
产生的凝血酶又可反馈激活( FIX )、( FX)、( FXI )和( FXII)等凝血因子，扩大凝血反应，促进DIC的发生。
简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。
1.损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。
2.血管内皮细胞的抗凝作用降低，主要表现在：血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生TFPI减少。
3.血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低。
4.血管内皮细胞损伤使CO、前列腺素、ADP酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低，而且由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强。
5.胶原暴露后，可激活F XII,启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。
简述引起APC抵抗的原因及其机制。
简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制。
简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。
简述TM-PC系统的抗凝机制。