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概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.


• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵,常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法:环卵 沉淀试验,间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体: • 环卵沉淀试验(Circumoval precipitin test,COPT) • 尾蚴膜反应(Cercarien Hullen Reaction,CHR) • 间接红细胞凝集试验(IHA) • 酶联免疫吸附试验(ELISA) • 免疫酶染色试验(IEST) 检测循环抗原:单克隆抗体,斑点ELISA等。
(二)肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿:
最常见,阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间:发病后1-3月内,少数可在数年之后 途径:肠壁小v-肠系膜v-门v-肝(右) 数量:单个多见,位于肝右叶(80%)
病变
肉眼: 大小: 脓肿大小不等,大者有小儿头大, 占据整个肝右叶。 组成: 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质,炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在,不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少,黏液脓血便,
血色鲜红,镜检脓细胞多
(2)慢性期:
溃疡有的愈合,有的扩大,导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成,肠壁变厚,变硬,肠腔狭窄。
临床表现:轻度腹泄、腹痛、常反复发作, 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
(1)急性期: ①早期:灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
②晚期:烧瓶状溃疡,口小底大,边缘潜行的 溃疡,邻近者可形成窦道,形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。
坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润, 交界处可找到滋养体。
阿米巴痢疾(结肠)
结肠有多数大小不等、 形状不整的溃疡,边缘 呈潜行性,呈口小底大 的烧瓶状。
血吸虫病病人
旭血读 日丝六 临虫月 窗。三 ,浮十 遥想日 望联《 南翩人 天,民 ,夜日 欣不报 然能》 命寐, 笔。余 。微江
风县 拂消 晓灭 ,了
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多,华佗无奈小虫何? 千村薜荔人遗矢,万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里,巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事,一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条,六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪,青山着意化为桥。 天连五岭银锄落,地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往?纸船明烛照天烧。
肠黏膜下层 小静脉末梢

结肠壁静脉
成虫
虫卵


循 环
童虫
肠腔
毛蚴
尾蚴
胞蚴

人皮肤

钉螺
寄生部位
四、发病机制
• 以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病 • 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现 • 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态反应 • TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反应、肉芽肿
形成及肝纤维化发展等
江苏省武进县的晚期病人
腹 水 型 患 者
恶液质



腹 水 型
安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒 与同年龄健康人
治疗
• 病原学治疗用吡喹酮 - 急性期4-6日 - 慢性期2日 - 晚期:减少剂量,延长疗程
• 对症治疗:主要为针对门静脉高压的治疗
预防
查治病人、病牛,消灭传染源 控制和消灭钉螺 加强粪便管理,搞好个人防护
最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母 细胞代替,产生胶原纤维,纤维化。
慢性虫卵结节
1.尾蚴 2.童虫
尾蚴性皮炎:瘙痒,丘疹
机械损害和炎症细胞浸润, 导致脉管炎、毛细血管栓塞、 破裂、局部细胞浸润、点状 出血,以肺部为明显
3.成虫 4.免疫复合物
使血管内膜损伤,从而导致 静脉内膜炎或静脉周围炎
沉积在肾小球毛细血管基底 膜,导致血吸虫性肾病(蛋 白尿、水肿、肾衰)
实验室检查
• 血WBC↑ (10-30109/L)
• 嗜酸性粒细胞占20-40%, 可高达90%,但极重型也 可不高
• 肝功能:球蛋白增高,ALT 也可增高,晚期患者白蛋 白降低,A/G倒置
• B超有助于病因诊断,可判 断肝纤维化程度
- 门静脉壁回声带增宽
- 轻度:呈线状
- 中度:呈管状
- 重度:呈网状分隔块
卵内毛蚴释放SEA
宿主T细胞产生淋巴激活素
吸引嗜酸性粒细胞、浆 细胞等聚集于虫卵周围
浆细胞产生抗体 +SEA
抗原抗体复合物
虫卵肉芽肿(虫卵结节)
环绕虫卵周围,形成 放射状嗜酸性棒状体
嗜酸性脓肿
Hoeppli现象
卵内毛蚴死亡,SEA释放停止,虫卵破裂或钙化
虫卵周围出现类上皮细胞,并变为成纤维细胞
产生胶原纤维,发生纤维化 门脉周围出现广泛纤维化
干线型纤维化(pipestem fibrosis)
五、病Байду номын сангаас改变:
1. 尾蚴及童虫引起的病变
尾蚴性皮炎:2~3日内,红色小丘疹,奇痒。 镜下:真皮充血、出血及水肿,起初为中性及 嗜酸性细胞,以后为单核细胞浸润。
肺部: 1-2天,点状出血及白细胞浸润, 血管炎,轻微。
童虫引起病变:机械作用,代谢产物, 虫体死亡蛋白分解产物引 起变态反应。
镜下: 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞,边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。
阿米巴肝浓肿(Amebic abcess of liver) 肝组织内有一大囊腔,囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮 状,暗红色似果酱。
阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿(PAS染色)
临床表现:
长期发热及右上腹痛,肝肿大及压痛, 全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见,由肝脓肿蔓延。 3.脑脓肿 极少见,肝或肺脓肿及血道入脑。
①对宿主细胞直接溶解→膜结合酶→细胞离子 流失死亡。
②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬,附着,释放作用。
病理变化及临床病理联系
(一)肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis) 1.部位: 盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠,
重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变: 主要为肠壁组织液化性坏死并形成溃疡。
成虫:雌雄异体,呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源:病人与保虫宿主(牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节: 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感,感染率随年龄增高而
升高(青壮年多见) • 感染季节:夏秋季 • 感染后有部分免疫力
•门静脉 肠系膜静脉
二、病原学
非洲北部 拉丁美洲、非中部 亚洲(我国)
埃及血吸虫 曼氏血吸血 日本血吸虫
血吸虫的发育阶段
钉螺
血吸虫生活史:虫卵——→毛蚴——→胞蚴— —
→尾蚴——→童虫——→成虫。
人和其它哺乳动物是终宿主,钉螺为中间宿主。
成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴
日本血吸虫
(1)成虫形态:雌雄异体 (2)感染阶段:尾蚴 (3)感染方式:经皮肤感染 (4)寄生部位:成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 (5)中间宿主:钉螺 (6)主要致病虫期:虫卵导致的免疫反应
虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体,为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量 嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长,出 现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞,早期 的嗜酸性细胞显著减少。
急性虫卵结节
(2)慢性虫卵结节
急性虫卵结节十天后,毛蚴死亡,坏死 物质被吸收,虫卵破裂或钙化,其周围除类 上皮细胞外,出现异物巨细胞和淋巴细胞, 形态上似结核结节,称为假结核结节。
肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别
肠阿米巴病
细菌性痢疾
病原体
溶组织内阿米巴
好发部位 盲肠、升结肠
病变性质 局限性坏死性炎
溃疡深度 较深,烧瓶状
溃疡边缘 潜行性、挖掘状
溃疡间粘膜 大致正常
症状
轻、发热少
肠道症状 右下腹压痛
腹泻往往不伴里急后重
粪便检查 味腥臭,血色暗红,
镜检红细胞多,
找到阿米巴滋养体
痢疾杆菌 乙状结肠、直肠 弥漫性假膜性炎
阿米巴痢疾(结肠) 烧瓶状溃疡
阿米巴痢疾(结肠): 肠黏膜多处坏死,在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体(↑)及炎性细胞。
急性阿米巴痢疾(结肠): 组织坏死,有单核细胞和 淋巴细胞浸润,可见两个阿米巴大滋养体(a)
毛细血管中的阿米巴滋养体
临床表现:
腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织,暗红色果酱样大便。
2.成虫引起的变化:
活的成虫不引起宿主反应,表膜内含宿主抗原, 死亡虫体周围组织坏死,大量嗜酸细胞浸润, 充血水肿形成嗜酸性脓肿。 代谢产物:贫血,嗜酸性白细胞增高,脾肿大,
静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化
部位:主要为乙状结肠,直肠壁及肝,也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。
(1)急性虫卵结节: 肉眼:灰黄色,粟粒及绿豆大小结节。 镜下:中央见1~2个成熟虫卵,多者20个以上。
小结
病原体:阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。
好发部位:以盲肠、升结肠,其次为乙状结肠 和直肠常受累。
主要病变:肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及 肠出血,穿孔。
临床表现:轻度腹泄、腹痛,常反复发作, 可出现肠梗阻症状。
血吸虫病
(Schistosomiasis)
阿米巴病
(amoebiasis)
概念:由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病,主要累及结肠,也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官,临床上常出现腹痛、腹 泄等症状,故常称为阿米巴痢疾。
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