一般可分两型 。 1.肝炎型 2.淤胆型
胃肠道症状一般较为明显，可有纳差，恶心、 呕吐、腹胀、腹泻，大便色泽正常或较黄。黄 疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，质地一般 偏硬或中等硬度。随病情好转黄疸逐渐消退， 肝脏回缩。少数患儿表现为急性重症或亚急性 重症肝炎，黄疸进行性加重，有明显的精神神 经症状和出血倾向，以及多系统功能衰竭，预 后恶劣。
以病毒感染最多见，包括甲型肝炎病毒、乙型 肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹 病毒、埃可病毒、腺 病毒、水痘病毒和EB病 毒等。在我国，以巨细胞病毒（CMV）感染 引起者较多见，约占本综合征的40%-80%
1）糖代谢障碍如半乳糖血症、遗传性果糖不 耐症、糖原累积病Ⅳ型等。
2）氨基酸代谢Biblioteka 碍如酪氨酸血症等。（1）按消化道隔离
宣教：腹泻小孩的尿布避免直接放在地板上，引 起交叉感染，做好家长的健康宣教。
（2）休息，减少消耗，适当给予镇静剂。
使用镇静剂之后的病情观察：呼吸，警惕呼吸 暂停，体位，气道的开放
尿量，警惕尿少。尿量的计算,总尿量/体重 (KG) /时间（结合血压，出入量）
喂养，睡眠状态喂奶避免呛奶
本病的发病机制颇为复杂，随各种病因各异。一般来说，病毒
感染时，肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤，发生大量肝细 胞病变、坏死和凋亡；细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时， 主要由毒素等使肝细胞受损；由各种代谢障碍引起者，常为异常 的毒性代谢中间产物损害肝细胞；肝内胆管发育障碍引起者，先 引起肝内胆汁淤积，进而影响肝细胞的营养代谢而产生病变。婴 儿时期肝脏病变的发生和进展似与肝内各类细胞间的相互作用有 关，不论是肝细胞、血窦细胞、Kupffer细胞或胆管上皮细胞中何 者最先受到病变，均会影响另类细胞的功能。 幼小婴儿肝的肝
3）脂类代谢障碍如尼曼-匹克病、高雪病、 二羟酸尿症等。
4）其他代谢障碍如胆酸代谢异常、遗传 性血色病和α1抗胰蛋白酶缺乏症等。
如肝内胆管缺如，胆管发育不良、胆管囊性扩 张、肝纤维化等。
如朗汉（Langhans）细胞性组织细胞增多症、 化学物和药物中毒等。国内外资料表明，至今 仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找。
细胞含双核居多，肝细胞破溃后，肝细胞核被巨噬细胞所吞噬， 形成巨多核细胞，这是新生儿和幼婴肝炎的一种特殊病理征象。
因而，虽然病因和发病机制复杂，但病理改变却基本 相似，不同程度地存在下列3种主要征象：①肝细胞 坏死，巨多核细胞形成；②汇管区和边缘胆小管增生， 不仅见于胆道闭锁者，也可见于某些代谢障碍病和肝 细胞损害时；③在增生的胆小管周围见到纤维母细胞 性活动，表现为形成胶原的酶活力增高，血清中结缔 组织形成的标记物增多，肝内纤维组织增生。此外， 有的还有肝小叶和汇管区内炎性细胞浸润，重者尚有 肝硬化形成。
婴儿肝炎综合征
指1岁以内婴儿（包括新生儿）由不同病因引 起，主要以黄疸、肝功能损害、肝或脾大的一 组症状。近年研究认为本病是由某种病原使围 生期感染造成之生理性胆汁淤滞的增强与延续， 肝活检可见肝细胞多核巨细胞化和炎症改变
病因
（一）感染 （二）遗传性代谢缺陷 （三）肝内胆管及间质发育障碍 （四）其他
（3）营养饮食，母乳喂养或给予低脂、高蛋 白、高维生素饮食，有肝昏迷者应限制蛋白质 摄入。不能进食者，可静脉供给营养，禁用对 肝脏有损害的药物。
渗透压 正常：280~295mosm/L 低危：240~450mosm/L 中危：450~600mosm/L 高危：大于600mosm/L PH安全范围 6~8 多巴胺PH3.5
出血倾向 避免腹股沟抽血
桡动脉采血的穿刺点：手腕前侧外四分之一与 第二横纹交界处
腹围的测量 剑突到脐的连线的中点（cm）
黄疸较深，持续较久，大便浅黄或呈白陶土色。 肝脏进行性肿大，质地中度到重度坚硬。由于 胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏，常伴 发脂肪泻、脂溶性维生素吸收障碍、生长停滞 及出血。若病情进一步恶化，导致胆汁性肝硬 化。
钙
用钙时警惕外渗，上钙前检查上一袋补液有无 外渗
使用钙剂后做好交接班，检查针口周围皮肤， 有无硬肿
做好宣教
4）对症处理
1）注意病儿精神神经症状的改变，有无黄疸症进行 性加重及肝脏进行性增大等肝昏迷早期症状；观察病 儿有无皮肤淤斑，出血点及便血等出血征象，积极进 行对症处理。
2）病儿抵抗力差，应加强基础护理，防止合并感染。
3）因大多数病儿预后差，应耐心做好家属的心理护 理，使之能勇敢地面对现实。
3．效果评价 消化道症状控制；皮肤黏膜黄染消退； 无感染及并发症发生。家属对疾病事实心理能够承受。
护肝退黄 茵桅黄 白蛋白 出血倾向防治 维生素K、新鲜血 适当的营养供给 补充适量脂溶性维生素对淤胆型者尤为必要