甲亢性心脏病护理查房
定义：
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甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺 激素对心脏的直接或间接作用所致的心律失常、心脏扩大、心功 能不全、心绞痛等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊 乱性心脏病
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放射性131I治疗
手术治疗
简便安全有效 甲减发生率高
疗效肯定 使用安全 疗程较长 复发率高
治愈率高 并发症多
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甲亢药物治疗ATD：
甲巯咪唑：他巴唑（MMI） 丙基硫氧嘧啶（PTU） 作用机制：
(1)抑制甲状腺激素合成 (2)PTU可抑制外周T4转变为T3 适应证： (1) 病情轻，甲状腺轻、中度肿大者 (2) <20岁，孕妇、年老体弱或合并严重心、 肝、肾疾病不能手5) 放射性131I治疗前后的辅助治疗 总疗程约1.5-2.5年
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甲亢性心脏病诊断：
确诊为甲亢 甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常：（包括心律失常、
心脏扩大、心力衰竭、冠脉痉挛、二尖瓣脱垂等） 排除其他原因引起的心脏病 经正规抗甲亢治疗后，心脏病症状和体征明显好转或恢
复正常
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鉴别诊断：
TT3 TT4 FT3 FT4
甲亢方面： 高代谢症候群 神经系统 甲状腺肿 突眼征 消化系统 血液系统 生殖系统 周期性麻痹 胫前粘液性水肿
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心脏方面： 心律失常 心脏扩大 心力衰竭 冠脉痉挛 二尖瓣脱垂
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诊断线索：
原因不明的窦性心动过速或心房颤动，治疗效果不佳者 过去无心脏病情况下，服用甲状腺素诱发心房颤动发作者 无法解释的心动过速，尤其是熟睡中的心动过速 老年患者出现原因不明的心力衰竭，尤其以右心衰竭为主而无其
甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感
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心力衰竭发病机制：
T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌 肥大 高动力循环状态：心率加快、外周组织及心肌耗氧量增多，循环血 容量增加，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大
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临床表现：
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甲亢药物治疗ATD：
不良反应： 白细胞减少 升白细胞药物，如维生素B4、鲨肝醇等 粒细胞减少 主要临床表现是发热、咽痛、全身不适等， 严重者出现败血症，死亡率较高 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） 中毒性肝病 瘙痒 甲减
促甲状腺素
促甲状腺TSH受体抗体ATSHR 甲状腺球蛋白抗体TGAb 甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb 基础代谢率（BMR）测定 甲状腺吸131碘率 甲状腺B超检查 甲状腺CT检查
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心脏： 实验室检查：BNP ECG Hoter UCG 胸片 活动平板 冠脉造影
(下丘脑 -垂体- 甲状腺轴调节)
发病机制：自身免疫性疾病
遗传易感
感染 精神创伤
诱发免疫功能紊乱
产生自身抗体
促甲状腺激素受体抗体ATSHR
ATSHR与TSH受体结合
T3、T4合成、分泌增加
导致Graves病
（甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大） 注k
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停药指征： 甲状腺明显缩小 维持量小 血T3、T4、TSH正常 TRAb（ ATSHR）转阴
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LOGO 放射性131I治疗
治疗机理
禁忌症
并发症
甲状腺高度 摄取浓集碘
妊娠、哺乳 20岁以下 白细胞减少 粒细胞减少
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甲亢心常见类型：
窦性心动过速与房颤最常见 房性期前收缩 室性期前收缩 心力衰竭 心绞痛 房室传导阻滞 二尖瓣脱垂
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可能系继发性心肌 病变使心脏传导系统组织水 润所致
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甲亢中最常见Graves病发病机制：
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甲亢诊断：
临床甲亢症状和体征 甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例 可以无甲状腺肿大 血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高 甲状腺TSH受体抗体阳性 眼球突出和其它浸润性眼征 胫前粘液性水肿
皮损对称，皮肤增厚、变粗 块样，或感树觉皮过样敏。注或k减退，痒
他瓣膜病、心包病或慢性阻塞性肺疾病者 原因不明的心力衰竭用洋地黄治疗无效者 原因不明的心力衰竭患者行为动作表现为活跃和迅速者 甲亢控制后心脏病变好转或消失，经长时间随访仍未发现其他心
脏病变者
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辅助检查：
甲亢： 实验室检查：TT3 TT4
FT3 FT4
游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素
TSH
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TSH 诊断 甲亢 垂体性甲亢 T3型甲亢 T4型甲亢 亚临床甲亢 甲减 亚临床甲减
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垂体性甲减
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甲亢心治疗：
甲亢治疗
心脏病治疗
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甲亢治疗：
药物治疗
流行病学：
目前国内甲状腺功能亢进症的患病率达2.7％ 仅次于糖尿病的内分泌科第二大疾病 男女甲亢发病比例为1∶6，其中80％患者为中青年女性 甲亢心发生率为10-15% 甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加，40岁以上发病
者，男女发病率相差甚微 40岁以下者，甲亢心发病率女性明显高于男性
房颤发病机制：
甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外 流，K+内流影响心肌细胞电生理
甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电 位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能 随之发生
甲亢时静脉血回流增多, 对大静脉入口处心房肌长期过 度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤