脑卒中目录
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新 新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究
进展
2021
•2
动脉(高流速)、静脉(低流速) 下的血栓形成机制
动 脉 血流
TM 血小板
PGI2
静
血小板
脉 血流
凝固系
2021
•3
静脉系统梗死 动脉夹层 具有静脉动力学特点的动脉梗死
2021
•6
血栓形成的条件 血栓形成是凝血系统被激活的结果
血流瘀滞、流速变慢
血液动力学
改变
Virchow
血管壁 内皮细胞
组织因子释放、接触激活
血液成分
高凝状态
1856 年Virchow 血栓形成理论
2021
•7
内皮损伤诱发血栓的过程
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
纤维蛋白肽A （FPA）
2021
•12
ATI和CEI患者凝血酶的生成持续增加
反应凝血酶变化的标志物
TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物
FPA：纤维蛋白肽A
AT-Ⅲ：抗凝血酶-Ⅲ
ATI和CEI患者，发病3周内 TAT水平均明显高于健康对 照组和LI组（P<0.01）
ATI和CEI患者，发病48h内 FPA水平明显高于健康对照 组和LI组（P<0.01）
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 凝血酶是凝血过程中的重要介质，能催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et2a0l.2T1he Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428•8
•17
CHADS2 and CHA2DS2-VASc评分是用于评估AF患者卒中风险
2021
•18
SAMe-TT2R2评分
2021
•19
SAMe-TT2R2 score 可反映维生素 K拮抗剂VKAs（如 华法林）的抗凝效 果 ：SAMe-TT2R2 score ≥2时，应用 VKAs的抗凝效果不 显著，此时建议用 新型抗凝药。
2021 Barber M, et al. Stroke, 2004; 35(6): 1421-1425. •15
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•16
2017亚太心律学会卒中风险评估
• 推荐使用CHA2DS2-VASc评分评估亚洲非瓣膜性房颤患 者的卒中风险；
混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相 间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性 血栓。 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓 ，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
2021
•5
缺血性卒中抗凝治疗适应症
心源性栓塞
1.AF、心功能不全、心房粘液瘤 2.机械性瓣膜病等
血栓的构成和分类
静脉/低动力 学部位
血浆因素为主 (如凝血因子)
血栓栓塞并发症 •心源性卒中 •其他系统栓塞
动脉粥样硬 化性血管病
血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积 的血小板、积聚的白细胞和陷入 的红细胞组成的无结构团块
细胞因素为主 (如血小板)
血栓形成 机制不同
血液动力学不同
白色 血栓
红色 血栓
混合 血栓
2021
•13
Journal of the Neurological Sciences. 2000;181:82-88.
约1/3急性缺血性脑卒中住院患者 在48-72h内出现神经功能恶化
2021
•14
Weimar C, et al. Arch Neurol. 2005; 62(3): 393-397.
卒中进展患者发病24h内 即有凝血酶和D-二聚体升高
Circulating Hemostatic and Hemorheological Variables in Patients with Progressing Stroke and
Those with Stable or Improving Stroke
卒中患者是否存在凝血异常？
2021
•9
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•10
凝血机制中的关键步骤：凝血酶的生成
内源性凝血途径
异物 表面
Ⅻa
Ⅺa
Ca2+
Ⅸa Ⅷa
Ca2+
Ⅹa Ⅴa
外源性凝血途径 Ca2+
2021
•20
亚太心律学会（APHRS）制定了 2017APHRS房颤患者卒中预防共识
• 第一步是识别低危患者（例如，无任何卒中危险因素、 CHA2DS2-VASc 男性0分、女性1分），这些患者不推荐 抗栓治疗；
• 对于至少有一个非性别卒中危险因素的患者，例如 CHA2DS2-VASc男性≥1分、女性≥2分，应考虑口服抗凝 药物（OAC）治疗，优先推荐NOAC而不是VKA。
2021
CEI患者，发病3周内AT-Ⅲ 水平明显低于健康对照组、 ATI组、LI组（P<0.01）
LI：腔隙性梗死
ATI：动脉粥样硬化血栓性脑梗死
CEI：心源性脑梗塞
患者：38例CEI；48例ATI；58例LI 排除发病3周内使用溶栓和抗凝治疗者，排除有其他原因导致凝血异常者 给予抗血小板治疗（噻氯吡啶或TXA2合成酶抑制剂，体外研究表明对凝 血酶生成无影响）
Ⅶa Ⅲa
凝
血
酶
Ca2+
Ⅱa
ⅩⅢa
Ca2+ 纤维蛋白原Ⅰ
血液流动
2021
交联纤维蛋白Ⅰa
血液凝固
•11
反映凝血酶生成的主要指标
凝血因子Xa （催化） 凝血酶原
凝血酶原片段 （PF1+2）
凝血酶 （缩写T
）
抗凝血酶Ⅲ （AT）
（催化）
凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
透明 血栓
动脉粥样硬化血栓形 成
• 非心源性卒中 • 心肌梗死 •…
2021
•4
血栓的构成和分类
白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血 流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。
红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻 塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。