– 滤过 – 代谢
• 表面活性物质与血管活性物质
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢
肺泡表面活性物质 肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白—— 二软脂酰卵磷脂
T
T
塌陷
无表面活性物质
肺泡
有表面活性物质
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
流量(Q)约为5L/min，
VA / Q =0.8
VA/Q
3
0.6 VA 肺尖 3 Q 1 VA/Q 3
肺底
6
10
0.6
类型
●部分肺泡通气不足--VA/Q↓
●部分肺泡血流不足--VA/Q↑
1.部分肺泡通气不足
→功能性分流
病因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、 水肿等
机制
部分肺泡通气↓ →VA/Q↓ →功能性分流 血流正常
肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂
(venous admixture)
真正分流
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
呼吸动力 限制 性通 气不 足
顺应性
阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞，使
气道阻力增加，导致肺泡通气
量不足。
关键是气道阻力增加
诸多因素影响着气道阻力
最重要的是气道口径
气道阻塞可分为中央性和外周性两类
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸 外
吸 气
功能性分流(functional shunt)
部分静脉血流经通气不良
的肺泡时血中的气体未得
到充分更新，未能成为动
脉血就掺入到动脉血内流
回心脏。
血 气 变 化
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
通 气 不 足
PaO2↓ CaO2↓
O2和CO2的离解曲线
1.心输出量降低和右心衰竭
(decreased cardiac output and right heart failure)
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧
红细胞代 偿性增多
缺氧和 酸中毒
肺血管壁增 厚和硬化
肺小动 脉收缩
血液粘度↑
心肌舒缩 功能↓
右心衰竭
2.心律失常(arrhythmia)
细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低
呼吸衰竭
(Respiratory failure)
呼吸功能不全的严重阶段，PaO2
需低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2
高于50 mmHg，并出现一系列临床症
状和体征。
Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
第一节 呼吸功能 不全的原因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)
ystem) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg PaCO2升高
心血管运动中枢
心率↑、心肌收缩力↑、
静脉回流↑、心输出量↑
(二) 损伤性变化
(Injurious changes)
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
0 +10 0 +5
+20 +20 +30 +20
+35 +20 +20
+10 +20
+20 +25
等 压 点
+20
+20
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
*呼气性呼吸困难
2.部分肺泡血流不足
→死腔样通气
病因
肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 通气泡正常
死腔样通气 (dead space-like ventilation)
部分肺泡血流减少而通气
未相应减少，肺泡通气不
能被充分利用，其通气效
应类似于死腔通气
血 气 变 化
肺泡通 气不足
PA O2 ↓
PACO2↑
PaO2↓
PaCO2↑
◆肺通气障碍引起哪型呼衰?
Ⅱ型
二、肺换气障碍
1.弥散障碍
（ Diffusion impairment)
弥散膜厚度增加
1.弥散障碍
（ Diffusion impairment)
弥散膜厚度增加 弥散面积减少
2. 弥散障碍时血气变化
能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺、E等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。 收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、 扩张肺血管：PGI2、PGE2等。
肽类： 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。 肺是体内生成AT-Ⅱ的主要场所。
富含AT-Ⅱ的转换酶
一、肺通气障碍
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 呼吸肌 无力
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
运动神经受损
限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和
肺及胸廓的弹性阻力增大，肺
泡在吸气末扩张受限，导致肺
泡通气量不足。
1. 肺通气的动力不足
(changes of blood gas in impaired diffusion)
PaO2↓
PaCO2不变或↓（代偿性通气过度）
？ CO 弥散能力O 大20倍！
2 2
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
(二) 通气-血流比值失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺 泡通气(VA)约为4 L/min, 肺泡毛细血管的血液灌
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑
健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
血 流 不 足
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
3 肺部解剖分流增加
(Increased anatomic shunt)
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
(hypo-motility of pulmonary ventilation)
中枢神经系统受损 周围神经受损
呼吸肌收缩功能障碍
胸膜腔负压消失
2. 肺通气的阻力增加
(increased ventilation resistance)
肺顺应性降低
肺纤维化、表面活性物质减少、 肺瘀血、水肿、实变
释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
微血栓形成
急性肺损伤引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 PaO2↓ PaCO2 N或↓
功能性分流
死腔样通气
4.中枢性呼吸困难
(central dyspnea)
严重缺氧 抑制呼吸中枢
PaCO2超过80mmHg
呼吸功能不全
(Respiratory insuffciency)
概 述
外呼吸
概 述
(General introduction)
• 肺的功能
– 外呼吸
• 肺通气与肺换气
– 防御
• 特异性与非特异性
肺的防御功能
非特异性：气道异物的清除 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。
>5µm，沉积在上呼吸道 1~5µm，沉积在小气道 0.1~1µm，沉积在肺泡 <0.1µm，基本随呼气排出
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
酸中毒时电解质代谢变化是：
细胞外K+浓度增高
血清Cl浓度降低
(二) 碱中毒 (Alkalosis)
通气过度 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒
低钾、低氯
(三) 混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸
1. 呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
见于气道阻塞位于中央气道的 胸内部位或小气道阻塞的病人。
吸气
吸气
呼气 呼气
气道阻塞位于中央气道的胸内部位
2. 吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea) 见于在中央气道的胸外 部位发生堵塞的病人。
呼气 呼气
吸气
呼气
气道阻塞位于中央气道的胸外部位
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移（移向小气道）：导致小气 道动态性压缩。
(二) 肺通气不足时的血气变化
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)