疼痛的机制
目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。

1．致痛释放学说
该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。

这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。

2．神经调节理论
该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。

这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。

它们可分为两类:神经递质和神经调质。

神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。

而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。

人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。

神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。

疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。

3．闸门控制理论
已知神经系统中无特定的疼痛中枢。

该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。

闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。

疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。

因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。

当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。

当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。

按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。

即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。

内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。

促进内啡肤释放的方法有分散注意力、心理咨询和运动等。

感知疼痛即个体对疼痛的意识。

疼痛刺激经由脊髓上传到丘脑和中脑。

在丘脑,疼痛信递到大脑的不同区域,包括躯体感觉皮质区和副皮质区(两者都位于顶叶)、额叶和系统。

躯体感觉皮质区可辨别疼痛的位置和强度,而副皮质区决定个体对疼痛的感前认为边缘叶系统中有控制情绪特别是焦虑情绪的细胞。

因此,边缘叶系统在疼痛的应方面有重要作用。

在神经传导的末端,个体在高级脑中枢的作用下而感到疼痛。

人意识到疼痛时,一个复杂的反应就启动了。

因此对疼痛的感知是心理因素、认知因经生理因素相互作用的结果。

它可使个体意识和了解疼痛,从而作出反应。