听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形 心
肺动脉压↑
肺静脉淤血
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左心房失代偿(肌源性扩张)
右心室代偿(扩张、肥大)
左心室失代偿
左心房代偿 右心室失(肌源性扩张)代偿 (紧张性扩张肥大)
三尖瓣相对关闭不全
左房血入左室受阻 舒张期
左室容积负荷↑
左房血↑ 收缩期
左室血↑ 舒张期
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⒈ 功能紊乱期
【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经 功能失调。 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼 底) 。
【临床表现】： 无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可 有头昏、头痛。
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⒉动脉病变期
⑴ 细动脉玻璃样变性(φ＜1mm) 部位：肾入球A和视网膜A 病变：细A壁玻璃样变（透明变性） 镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均 质状、染，管壁增厚。
液从未找到链球菌 存在。
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发病机制
(抗原抗体交叉反应学说 )
链球菌
C抗原 M抗原
抗体
结缔组织
交叉反应 心肌及血管平滑肌
抗原(自身抗体)
自身免疫反应
风湿病
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• 二、基本病理变化
侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月
粘液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 • 结局：完全吸收或纤维化愈合
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（1）二尖瓣狭窄
• 原因：
• 风湿性心内膜炎 • 少数由SBE引起 • 偶见先天性畸形
血液动力学改变
左左
房房
舒代
二尖瓣狭窄
张 期
偿 性
血扩
液张
二尖瓣狭窄
滞肥
留大
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肺淤血 水肿
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
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临床表现
• 心尖区舒张期隆隆样杂音； • 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; • 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; • 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张
右心房淤血
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
上、下腔V淤血→全身静脉淤血 二尖瓣病变血流改变小结
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(3) 主动脉瓣狭窄
• 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS→ 瓣膜钙化
• 常与二尖瓣病变合 并→联合瓣膜病变。
血液动力学改变
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肺淤血 水肿
主 动 脉 狭 窄
左 室 排 血 受 阻
流
左室血量↑，负荷↑
改 变
左室失代偿
左室代偿肥大
小 结
肺淤血 肺动脉高压
右心衰竭
全身静脉淤血
主动脉瓣狭窄
二尖瓣狭窄
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主动脉
左室
左房
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
体循环 淤血水肿
右心 代偿肥大
肺淤血 水肿
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枭眼细胞
“枭眼细胞”
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风湿小体- Aschoff cell
11.3 ~ 11. 8kPa （85 ~ 89mmHg）
高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)
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继发性高血压
(症状性高血压)
高
20～30%
血
压
原发性高血压
良性高血压病 (缓进型)
（高血压病）
70～80%
恶性高血压病 (急进型)
概述
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• 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）
• 我国每年新发病例约120万，现有高血 压病患者约5000万。
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安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg) 临界 ： 17.3 ~ 18. 5kPa（130 ~ 139mmHg）
低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激 4、肾因素： 5、神经内分泌因素：
持久不良心理状态
发病机制
大脑皮层功能紊乱
肾缺血
下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除
ACTH分泌↑
肾素分泌↑
血管紧张 素Ⅱ↑
血管舒缩中枢形成
固定性收缩兴奋灶 皮质激素
分泌↑
交感肾上腺髓质系统兴奋，
儿茶酚胺分泌增多
摄
钠
全身细、小动脉弃痉挛、硬化
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5）临床表现：
窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞
6）结局：
心肌间质纤维化，心力衰竭。
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3. 风湿性 心包炎
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（1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)
后 期 ： 渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收 ↓→
主
舒
代
动 脉 关 闭
张 期 血
偿 性 扩
左 心 衰
右心 代偿肥大
不
液
张
全
增
肥
多
大
体循环
淤血水肿
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临床表现：
• 脉压增大
• 周围血管体征(水冲脉、股动 脉枪击音)
• 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音
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主动脉瓣
主
动
狭窄（心缩期）
关闭不全（心舒期）
脉 病
变
左心室血液排出受阻 主动脉部分血液返入左室 血
机化粘连→缩窄性心包炎。
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（3）临床表现
干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远 X线：心影增大
站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变
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（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+ 不典型风湿性肉芽肿
年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、
(3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜
狭窄和关闭不全
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疣状赘生物特点：
肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串
珠状单行排列，不易脱落。 光镜：
血小板+纤维素——白色血栓
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（3）后期病变：
反复发生
1 .赘生物 纤维化 机化
瘢痕
瓣膜
风湿性心瓣膜病增厚 变硬 缩短源自卷曲瓣叶粘连过 多
醛固酮分泌↑
血压升高
血容量↑ 钠、水潴留
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二、类型和病理变化：
• (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显
症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全 身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小 动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和 脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑 出血而死亡。
左 室 肥 大
左 心 衰
右心 代偿肥大
体循环 淤血水肿
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临床表现
❖ 体征：心绞痛、脉压减小、 ❖ 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音 ❖ X线检查：心脏呈靴形。
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(4) 主动脉瓣关闭不全
• 原因： 风湿病、SBE、 主动脉AS和梅 毒性主动脉炎。
血液动力学改变
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左
左
肺淤血
室
室
水肿
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小的疣状赘生物
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1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。
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绒 毛 心
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心 包 积 液
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二尖瓣狭窄
高血压病
概述
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• 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。
• 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、 脑等重要器官。多见于中、老年人， 一般呈慢性经过。
的M蛋白与心肌纤维等
1.发病前期2-3周常有A组溶 链感染史；
有共同抗原导致交叉 免疫反应：
2.患者血清中抗“O”升高，
抗链球菌激酶、抗链球菌 透明质酸酶也升高；
1.发病不在链球菌感
染当时，而在感染 后2-3周；
3.发病地区和季节与溶链感 染一致；
2.风湿病属非化脓性 炎，病变组织及血
4.用抗菌素预防链球菌感染， 也降低风湿病发病率。
进展 → 肉芽肿期
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二、基本病理变化 ：
(2) 增生期(肉芽肿期):持续2~3月 ▲风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单
核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵 切面呈毛虫状。
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风湿小体（Aschoff body）
部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死
外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。
结局：可自行消退或留小瘢痕。
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（四）风湿性动脉炎
部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变：
急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
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（五）风湿性脑病
年龄：5~12岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎
左室轻度缩小 • X线：梨形心
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（2）二尖瓣关闭不全
• 原因：
• 风湿性心内膜 炎
• 其次SBE • 偶见先天性畸
形
血液动力学改变