直到1970年才正式命名为TA-GVHD； 此后国外报告的病例逐渐增多； 我国首例TA-GVHD是1991年报道的； 至今仅有少数个案报告。
发病率报道不一，估计0.01%～0.1%，但 在高危人群为0.1%～1%；
有人统计恶性淋巴瘤发生TA-GVHD为 0.1%～2.0%；
亦有报告强烈放、化疗患者更易发生TAGVHD；
有两个现象令人费解：
*免疫功能“相对”正常的患者也可发生TAGVHD； 如：正常新生儿、心脏手术的患者等。
*艾滋病是严重免疫缺陷病，但无TA-GVHD。 前者可能引发TA-GVHD所需免疫抑制的程度 和性质尚未确定； 后者可能是TA-GVHD的临床表现与艾滋病相 似而漏诊。
㈡供者的HLA抗原
有许多非免疫损害患者发生了TA-GVHD； 此类患者多见于一级亲属间输血（父母与子女）； 即受血者是杂合子，而供血者是HLA纯合子，并与 患者一个单倍型相同； 受者不能识别供者的T淋巴细胞为“异物”而加以 排斥（让其植活并增殖）； 但供者的T淋巴细胞植活后可识别受者的T淋巴细 胞为异物而予以排斥； 进而对受血者的所有细胞均看成是外来物而发起 攻击→TA-GVHD。
近年发现TA-GVHD的发病人群有日益扩 大趋势；
手术或常规输血的患者也可发生TAGVHD；
这种情况多见于一、二级亲属间输血； 一级亲属间输血发生TA-GVHD的危险性 比非亲属间输血高18～21倍。 我国人口众多，不少医生还喜欢输新鲜血； 献血法提倡家庭互助献血； 对所输血液普遍未经γ射线辐照处理； 为何我国报道TA-GVHD如此之少？
㈢输入的淋巴细胞数量
输入供者的淋巴细胞数量越多，其病情越重；死亡率也就越高； 由于新鲜全血中含淋巴细胞数量最多，故特别不主张使用新鲜 全血； 引起TA-GVHD的淋巴细胞数量应>107/kg（受者体重）； 如若<105/kg，则不会引起TA-GVHD； 但也有报道输注104/kg而产生TA-GVHD的病例。 FFP冷沉淀无完整的淋巴细胞存在，不会引起TA-GVHD； 其余血液成分中的淋巴细胞含量都比较多，足以引起TAGVHD。 有人观察4℃保存2～3周的血液仍能分离出具有转化、增殖及 有活性的淋巴细胞； 洗涤或过滤后，只要血中仍残留106～108个淋巴细胞就足以使 高危受者发生TA-GVHD。
有专家推测有以下几个原因：
*临床医生对TA-GVHD认识不足； *TA-GVHD的症状易于药物及放、化疗副 反应相混淆； *TA-GVHD的症状易被原发病所掩盖； *TA-GVHD病情严重，进展快，未及时诊 断就死亡; 死因往往归咎于原发病或其它并发症。
二、发病机制
TA-GVHD的确切发病机制尚未明了。 人体有完善的免疫系统（细胞免疫和体液免疫）； 免疫能防止侵入机体的病原体的危害； 免疫还能识别和排斥进入机体的异体组织细胞。 在正常情况下，受血者会把输入的淋巴细胞视为异 物加以排斥； 供者的淋巴细胞在受者体内不能增殖与分化； 通常输血或血液成分不发生TA-GVHD。
TA-GVHD的发生必须同时具备以下三个条件： *供、受者HLA不相合； *输入的血液中有免疫活性淋巴细胞； *受者不能清除供者的免疫活性淋巴细胞。 输血时供、受者HLA绝不相合，具有TA-
GVHD的发病条件； TA-GVHD是供者T淋巴细胞介导的免疫反应。 供者T淋巴细胞→受者体内植活与增殖→攻击
足月新生儿、AIDS患者、免疫抑制剂受血者范围日益扩大； 凡接受输血的患者均有发生TA-GVHD的危险性。
有人把易患TA-GVHD的受血者分为4类：
高危者：骨髓移植、先天性细胞或联合免疫缺 陷；
中危者：换血治疗之新生儿和未成熟儿、宫内 输血；
低危者：白血病、淋巴瘤化疗后骨髓抑制期、 实体瘤化疗后；
表2 TA-GVHD的高危人群
高危患者：
BMT受者 先天免疫缺陷者 宫内输血者、未成熟儿 何杰金氏病患者
接受亲属血液者 HLA相合PLT输血者 新生儿换血者
中度危险患者：
何杰金氏病患者以外的恶性血液病：白血病、非何杰金淋巴瘤、 实体器官移植受者、化疗或放疗的实体瘤患者、神经母细胞瘤 患者等
与普通患者类似， 无特别风险的患者 ：
和破坏受者体内的细胞和组织→引起一系列病 理症候群（TA-GVHD）。
TA-GVHD的发病与下列三个因素有关：
*受血者的免疫状态; *供血者的HLA抗原; *输入血中的淋巴细胞数量。 ㈠受血者免疫状态 受血者免疫系统有严重缺陷或严重抑制； 缺乏识别、清除输入体内T淋巴细胞的能力。 供者T淋巴细胞在受者体内植活并增殖； 然后视受者为“异己”，攻击和破坏受者的细胞 和组织而发生TA-GVHD。
表1 各种血液成分中淋巴细胞含量
血液成分
淋巴细胞/单位
全血 洗涤红细胞 冰冻RBC 手工采PLT 机采PLT 手工采粒细胞 单采血浆 FFP 冷沉淀
1～2×109 1～2×108 5×107 4×107 3×108 1×1010 1.5～105 0 0
三、易发因素
TA-GVHD的发生取决于以下三个因素： *受血者免疫反应的能力； *供、受者HLA相合的程度； *输入的血液含淋巴细胞的数量。
偶发者：再障、心脏外科、胃肠道外科及大量 输血。
㈡供血者
单倍型纯合子所供血液容易诱发TA-GVHD；有人 统计15例TA-GVHD中有13例为单倍型纯合子。
供者若是受者的亲属，单倍型相同者明显增加。 ⒈亲属供者
已报告的TA-GVHD，由亲属供血引发者居多。 日本的高发病率，与日本喜欢用亲属血有关。 TA-GVHD常发生在杂合子受者接受纯合子供者的 血液。 第一代血亲供者引发TA-GVHD的潜在危险最大； 第二代血亲供者比第一代血亲供者危险性更大。 AABB建议对所有血亲所供血液都要进行辐照。
输血相关移植物抗宿主疾病
——TA-GVHD
TA-GVHD是一种致命性输血并发症；
本病是输入含免疫活性淋巴细胞的血液后发生的； 该病发病率0.01%～0.1%，病死率高达84%～ 90%； 临床表现缺乏特异性，极易漏诊或误诊； 采用 γ 射线辐照血液是预防本病的唯一可靠方法。
一、发病率与历史回顾
早在1955年，日本学者报告一例“术后红 皮病”类似今天的TA-GVHD；